Glukose-Pulse stellt normale Insulin Rhythmus in Zellen der Bauchspeicheldrüse

In einer aktuellen Studie, Impulse der Zucker Glukose Restoreed normalen Insulin-Veröffentlichung in Zellen der Bauchspeicheldrüse, der Verlust von Insulin-Freisetzung in Art beleuchten könnte 2 Diabetes.

Impulse der Zucker Glucose können normale Insulin-Freisetzung in Maus Pankreaszellen, die ausgesetzt wurden, überschüssige Glukose wiederherstellen, Laut einer Studie veröffentlicht in PLOS Computational Biology.

Diese Feststellung könnte besser zu verstehen, hoher Blutzucker, auch bekannt als Hyperglykämie, Das ist ein Markenzeichen des Typs 2 Diabetes.

Bei einem gesunden Menschen, Zellen der Bauchspeicheldrüse bekannt als Beta-Zellen regulieren den Blutzuckerspiegel durch die Freigabe von Impulsen von Insulin in den Blutkreislauf. Diese Impulse bändigen Ausgabe der Glukose aus der Leber und Prompt Gewebe im gesamten Körper zu Glukose aufnehmen.

In einer Person mit Hyperglykämie, jedoch, Belastung durch überschüssige Glukose deaktiviert den Beta-Zellen “Uhr” Das unterscheidet den Rhythmus der Insulin-Impulse, und nicht genügend Insulin produziert.

In der neuen Studie, Joseph McKenna und Kollegen von der Florida State University entwickelt ein mathematisches Modell, das vorschlägt, dass Impulse von Glukose möglicherweise Insulin Uhr in Beta-Zellen neu starten konnte, die überschüssige Glukose ausgesetzt worden.

Zusammengesetzte Diagramm zur Veranschaulichung der Mikrofluidik-Gerät in der Studie verwendeten,
Zusammengesetzte Diagramm zur Veranschaulichung der Mikrofluidik-Gerät in der Studie verwendeten, die Glukose-Wellenform angewendet zu den kleinen Inseln, und die mathematische Erklärung warum Glukose Schwingungen Insulin Impulse auslösen können.

Um diese Prognose auf die Probe gestellt, Sie entfernt Gruppen von Beta-Zellen, genannten Langerhans-Inseln, von nicht-diabetischen Mäusen und legte sie in eine kleine Kammer. Ein speziell entwickeltes Gerät ausgesetzt dann die kleinen Inseln zu kontrollierten mikrofluidischen fließt von einer Glukoselösung.

Die Forscher fanden heraus, dass hohe, stetige Glukosekonzentration deaktiviert die Beta-Zellen Insulin-Uhr in den Maus-Inseln. Jedoch, kontrollierte Impulse von Glukose reaktiviert die Uhr. Die Wissenschaftler fanden auch, dass reaktivierte Inselchen könnte zu rekrutieren und andere Inseln zu reaktivieren, wenn die Glukose-Lösung fließen von einer Feedback-Schleife gesteuert wurde, die die Aktion der Leber imitiert.

“Dieser Artikel beschreibt wie Mikrofluidik und mathematische Modellierung zusammen verwendet werden können, neue Einblicke in die Mechanismen für die Hormonausschüttung,” Koautor der Studie, sagt Richard Bertram.

Zukünftige Forschung wird ähnliche Techniken verwenden, um Inselchen von diabetischen Mäusen untersuchen, Neben Inselchen von Diabetiker und nicht-diabetischen Menschen.

Damit verbundenen PLOS Computational Biology Artikel: Glukose-Schwingungen können endogenen Oszillator in Pankreas Inseln aktivieren.

Zitat: McKenna JP, Dhumpa R, Mukhitov N, Roper MG, Bertram R (2016) Glukose-Schwingungen können endogenen Oszillator in Pankreas Inseln aktivieren.. PLoS Comput Biol 12(10): e1005143. DOI:10.1371/Journal.pcbi.1005143

Quelle: PLOS
Zeitschrift: PLOS Computational Biology
Bildnachweis: Bertram Et al..
Finanzierung: Diese Forschung wurde von Grant-Nummer DK080714 RB und MGR aus unterstützt die National Institutes of Health. Die Geldgeber hatten keine Rolle im Studiendesign, Datenerhebung und-Analyse, Entscheidung zur Veröffentlichung, oder der Manuskripterstellung.
Konkurrierende Interessen: Die Autoren haben erklärt, dass es keinen Interessenkonflikt gibt.

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