Nerv Protein Entdeckung könnte dazu beitragen, Typ 2 Diabetiker

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John Hopkins University Forscher haben eine Entdeckung gemacht, die helfen könnten Millionen von Menschen mit Typ zu behandeln 2 Diabetes.

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Forscher fanden heraus, dass NGF ’ s Fähigkeit, Insulin-Sekretion als Reaktion auf hohe Glukose zu verbessern tritt auch in menschlichen β-Zellen.

Forschung unter der Leitung von Johns Hopkins Universität Biologe veranschaulicht die Funktionsweise eines biochemischen Signalwegs, dass hilft, Glukose in den Blutkreislauf zu kontrollieren, eine Entwicklung, die zu Behandlungen für Diabetes führen könnte.

In einem Artikel in der aktuellen Ausgabe des Developmental Cell veröffentlicht (Neurotrophin-Signalisierung ist für die Glucose-induzierte Insulinsekretion erforderlich), Jessica Houtz, ein Student arbeitet mit Rejji Kuruvilla in der Fakultät für Biologie an der Johns Hopkins, zeigt, dass ein Protein, das die Entwicklung von Nervenzellen regelt auch eine Rolle spielt bei der Aufforderung von Zellen in der Bauchspeicheldrüse, Insulin zu veröffentlichen, ein Hormon, das hilft, ein normales Niveau des Zuckers im Blut zu halten.

Kuruvilla arbeiteten an dem Projekt mit Johns Hopkins Kollegen Houtz, Wer ist der leitende Autor, und Philip Borden und Alexis Ceasrine, auch Doktorandinnen und Doktoranden im Departement Biologie. Auch die Teilnahme war Liliana Minichiello von der Abteilung für Pharmakologie an der Universität Oxford.

Die Forschung ist potenziell relevant für Typ-2-diabetes, die häufigste Form der Erkrankung, Auswirkungen auf fast jeder 10 Amerikaner. Mit dieser Form der Erkrankung, die zu jeder Zeit des Lebens erscheinen können, der Körper macht insulin, aber ist nicht frei genug davon oder nicht über die regulatorischen chemische effizient, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren. Bei Typ-1 diabetes, Das erscheint in der Kindheit, eine Immunantwort schief gegangen zerstört den Körper ’ s Fähigkeit, Insulin zu produzieren, insgesamt.

Die Forschung auf Insulin stellt einen Umweg für Kuruvilla, deren Arbeit konzentriert sich auf die Entwicklung des peripheren Nervensystems. Sie hat eine Gruppe von Proteinen, genannt Neurotrophine studiert., und vor allem Nerven Wachstumsfaktor [NGF]. Diese Proteine fördern das Wachstum von Nervenzellen, die Zellen des Nervensystems.

Es ist seit einiger Zeit, dass Neuronen und die Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse bekannt, oder β-Zellen, Das wohnen in Clustern namens Langerhans-Inseln und Insulin produzieren, haben viele Gemeinsamkeiten in molekularen Make-up und Signalisierung Rezeptoren.

Rezeptoren sind Proteine auf der Zelloberfläche, die gegenüber bestimmten Chemikalien reagieren und haben entscheidende Rollen in biochemischen Bahnen. Neuronen und β-Zellen der Bauchspeicheldrüse haben Rezeptoren für Neurotrophine.

“Dieses Projekt wurde ausgelöst durch NGF-Rezeptoren in den Beta-Zellen zu sehen,” Kuruvilla, sagte. Die Frage war, Sie sagte: “Was sind diese Rezeptoren außerhalb des Nervensystems??”

Es stellt sich heraus, dass NGF Reife Bauchspeicheldrüse eine Funktion, die nichts ausübt mit der Unterstützung von Neuronen zu tun hat.

Speziell, Das Research-Team verfolgt eine Kette von biochemischen Signale, die zeigen, dass erhöhte Blutzuckerwerte NGF freigegeben werden aus den Blutgefäßen in der Bauchspeicheldrüse verursacht, und dass die NGF signalisieren dann fordert β-Zellen der Bauchspeicheldrüse ihre starre Zellskelett Struktur zu entspannen, Freisetzung von Insulin Granulat in die Blutbahn.

Obwohl β-Zellen auch NGF, Kuruvilla und ihr Team fand, dass es der NGF befreit die Blutgefäße, die für Insulin-Sekretion benötigt wird.

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Durch die genetische Manipulation bei Mäusen und Drogen zu Block NGF signalisieren in den β-Zellen, Sie waren in der Lage, verschiedene Elemente dieser Signalisierung Sequenz zu stören, zu zeigen, dass dieser klassischen neuronalen Signalweg ist notwendig zur Verbesserung der Insulin-Sekretion und Glukose-Toleranz bei Mäusen.

Wichtig ist, Kuruvilla und Kollegen festgestellt, dass NGF ’ s Fähigkeit, Insulin-Sekretion als Reaktion auf hohe Glukose zu verbessern tritt auch in menschlichen β-Zellen.

Es ist noch unklar, wie dieses System bei Menschen mit Diabetes betroffen ist. “Wir sind sehr daran interessiert, zu wissen, ob Aspekte der diesen Weg in pre-diabetischen Individuen gestört werden,” Kuruvilla, sagte. Es wäre von Interesse, festzustellen, ob mögliche Verwendung bei der Behandlung von Typ-2-Diabetes NGF oder kleine Moleküle, die binden und NGF-Rezeptoren in der Bauchspeicheldrüse zu aktivieren sein könnten. Dies sind Fragen, die in weitere Forschung verfolgt werden.

Diese Forschung wurde von der National Institutes of Health Zuschuss unterstützt. (R01DK108267) Kuruvilla und ein NIH Ausbildung grant (T32GM007231) zu Houtz, Borden und Ceasrine.

Damit verbundenen Journal Artikel: Neurotrophin-Signalisierung ist für die Glucose-induzierte Insulinsekretion erforderlich

Quelle: Johns Hopkins University
Zeitschrift: Developmental Cell
Funder: National Institutes of Health

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