Diabetes shifts the oral microbiome
Los investigadores encontraron que la diabetes cambia el microbioma oral, transformándola en un entorno más inflamatorio y promover la pérdida de masa ósea, características de la periodontitis enfermedad de goma.

Un nuevo estudio liderado por investigadores de la Universidad de Pennsylvania ha encontrado que el microbioma oral se ve afectado por la diabetes, causando un cambio aumentar su patogenicidad.

La investigación, Publicado en la revista Cell Host & Microbio esta semana, no sólo demostró que el microbioma oral de ratones con diabetes cambió de puesto, pero que el cambio se asoció con pérdida creciente de la inflamación y hueso.

“Hasta el momento, no había ninguna evidencia concreta que la diabetes afecta el microbioma oral,” dijo Dana Graves, autor principal en el nuevo estudio y vice decano de beca y la investigación en la escuela de Medicina Dental de Penn. “Pero los estudios que habían hechos no eran rigurosos.”

Hace apenas cuatro años, la Federación Europea de Periodoncia y la Academia Americana de Periodoncia publicaron un informe indicando que no existe evidencia convincente que la diabetes está directamente relacionada a los cambios en el microbioma oral. Pero Graves y sus colegas eran escépticos y decidieron seguir la pregunta, utilizando un modelo de ratón que imita el tipo de 2 diabetes.

“Mi argumento era que los estudios apropiados no habían sido hechos, así que he decidido, Vamos a hacer el estudio adecuado,” Graves dijo.

Sepulcros de coautor del estudio con Kyle Bittinger de Hospital de Filadelfia infantil, que asistido con análisis de microbioma, junto con Xiao E de la Universidad de Pekín, Quién fue el primer autor, y los autores de la Universidad de São Paulo, Universidad de Sichuan, la Universidad Federal de Minas Gerais y la Universidad de Capinas.

Los autores consultaron con Daniel Beiting centro de Penn Vet para las interacciones microbianas en Host e hicieron las mediciones de pérdida de hueso en el centro de Penn para enfermedades musculoesqueléticas.

Los investigadores comenzaron por caracterizar el microbioma oral de ratones diabéticos en comparación con ratones sanos. Encontraron que los ratones diabéticos tenían un microbioma oral similar a sus contrapartes saludables cuando fueron muestreadas antes de desarrollar los niveles de azúcar de sangre alta, o hiperglucemia. Pero, una vez los ratones diabéticos hyperglycemic, su microbioma se convirtió en distinto de sus hermanos de camada normales, con una comunidad menos diversa de bacterias.

Los ratones diabéticos tenían también periodontitis, incluyendo la pérdida del hueso de soporte de los dientes, y aumento de los niveles de IL-17, una molécula de señalización importante en la respuesta inmune y la inflamación. Aumento de los niveles de IL-17 en humanos está asociado con enfermedad periodontal.

“Los ratones diabéticos se comportaban similar a los seres humanos que había pérdida de hueso periodontal y aumentaron de IL-17 causada por una enfermedad genética,” Graves dijo.

Los resultados destacaron una asociación entre los cambios en el microbioma oral y periodontitis pero no demuestran que los cambios microbianos eran responsables de la enfermedad. Para perforar la conexión, los investigadores transfirieron microorganismos de los ratones diabéticos a ratones libres de gérmenes normales, animales que se han planteado sin estar expuestos a cualquier microbios.

Estos ratones receptores también desarrolladas la pérdida de hueso. Una micro tomografía computarizada reveló que tenía 42 por ciento menos hueso que los ratones que habían recibido a una transferencia microbiana de ratones normales. Marcadores de inflamación también subieron en los receptores de la diabética microbioma oral.

“Hemos sido capaces de inducir la característica de pérdida ósea rápida del grupo de diabética en un grupo normal de animales simplemente transfiriendo el microbioma oral,” dijo sepulcros.

Con el microbioma ahora implicado en causar la periodontitis, Sepulcros y sus colegas querían saber cómo. Ante la sospecha de las citoquinas inflamatorias, y específicamente de IL-17, jugado un papel, los investigadores repitieron los experimentos de transferencia de microbioma, Esta vez los donantes diabéticos de inyección con un anticuerpo anti-IL-17 antes de la transferencia. Los ratones que recibieron microbiomes de los ratones diabéticos tratados tenían mucho menos severa pérdida de masa ósea en comparación con ratones que recibieron una transferencia de microbioma de ratones no tratados.

Los resultados de “demostrar inequívocamente” que los cambios inducidos por la diabetes en el microbioma oral impulsión cambios inflamatorios que aumentan la pérdida ósea en la periodontitis, los autores escribieron.

Aunque fue efectivo para reducir la pérdida ósea en los ratones IL-17 tratamiento, es poco probable ser una estrategia terapéutica razonable en los seres humanos debido a su papel clave en la protección inmune. Pero Graves señaló que el estudio destaca la importancia para las personas con diabetes de controlar la glucosa sanguínea y practicar buena higiene oral.

“La diabetes es una de la enfermedad sistémica que está más estrechamente relacionada con la enfermedad periodontal, pero el riesgo es sustancialmente mejorado por control glucémico buena,” dijo. “Y la buena higiene oral puede tomar el riesgo aún más abajo.”

Además de los sepulcros y Bittinger, los autores incluyeron Xiao E, Marcelo Mattas, Shanshan Chen y Yingying Wu de Medicina Dental de Penn; Gustavo Henrique Apolinário Vieira de la Universidad de São Paulo; Joice Dias Correa de la Universidad Federal de Minas Gerais; y Mayra Laino Albieiro de la Universidad de Campinas.

El estudio fue apoyado por subvenciones de la Instituto Nacional de Dental e investigación craneofacial (DE017732 y DE021921) con la asistencia del centro de Penn Vet las interacciones huésped-Microbioal y el centro de Penn para trastornos musculoesqueléticos.

Fuente: Universidad de Pennsylvania
Revista: De la célula huésped & Microbio
Fuente de financiación: Instituto de NIH/Nacional de Investigación Dental y craneofacial

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