अध्ययन: जब रक्त में शर्करा को नियंत्रित करने के आकार मामलों

येल अध्ययन विवरण परिवर्तन है कि सुरक्षित रक्त शर्करा स्तर की सीमा को बनाए रखने के लिए एक कुंजी हो सकता है, जो मधुमेह रोगियों के लिए कम जटिलताओं में परिणाम होगा.

मधुमेह रोगियों के लिए कम जटिलताओं के लिए नेतृत्व सकता है एक नई खोज में, चिकित्सा के येल स्कूल के शोधकर्ताओं ने पाया है कि मस्तिष्क की कोशिकाओं के एक छोटे सबसेट में mitochondria के आकार में परिवर्तन सुरक्षित रूप से रक्त शर्करा के स्तर को बनाए रखने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभा. अध्ययन फरवरी में प्रकाशित किया गया था. 9 जर्नल सेल चयापचय के मुद्दे.

एक सुरक्षित सीमा के भीतर रक्त शर्करा के स्तर रखते हुए दोनों प्रकार के प्रबंध करने के लिए कुंजी है 1 और प्रकार 2 मधुमेह.

Photo of Cells -  Changes in mitochondria during fasting and feeding are shown
उपवास और दूध पिलाने के दौरान mitochondria में परिवर्तन दिखाए जाते हैं.

“निम्न रक्त शर्करा उच्च रक्त शर्करा के रूप में के रूप में खतरनाक हो सकते हैं,” वरिष्ठ लेखक सबरीना Diano ने कहा, प्रसूति के विभागों में प्रोफेसर, स् त्रीरोग विज्ञान & प्रजनन विज्ञान, तंत्रिका विज्ञान, और तुलनात् मक आयुर्विज्ञान. “हम ’ ve मिला कि mitochondria के आकार में परिवर्तन — छोटे intracellular ऊर्जा उत्पादन के लिए जिम्मेदार organelles — कुछ कक्षों में मस्तिष्क में, एक सुरक्षित सीमा के भीतर रक्त में शर्करा को बनाए रखने के लिए कुंजी हो सकता है।”

“इस नई खोज कैसे शरीर रक्त में शर्करा की मात्रा सुरक्षित सीमा के भीतर रहता है जब चीनी ड्रॉप की हमारी समझ के लिए जोड़ता है, उपवास के दौरान की तरह, या जब वे किसी भोजन के बाद स्पाईक,” जोड़ा गया Diano.

Diano और उसके अनुसंधान टीम अध्ययन कैसे प्रभावित न्यूरॉन्स कि भूख को विनियमित मस्तिष्क में प्रणालीगत ग्लूकोज के स्तर को समझने में मदद करने के लिए डिज़ाइन किया गया. टीम माउस मॉडल में इस्तेमाल किया एक विशिष्ट mitochondrial प्रोटीन, प्रोटीन dynamin से संबंधित 1 (DRP1), या तो अनुपलब्ध है या अलग-अलग मस्तिष्क की कोशिकाओं के सबसेट में मात्रा शर्करा के स्तर परिसंचारी इस मायने में मौजूद था.

शोधकर्ताओं ने पाया कि कि क्या माउस या नहीं भूख लगी थी पर निर्भर करता है, mitochondria गतिशील परिवर्तन प्रदर्शित आकार और आकृति में, DRP1 प्रोटीन द्वारा संचालित.

“हमने पाया है कि जब DRP1 गतिविधि न्यूरॉन्स में याद आ रही थी, इन न्यूरॉन्स ग्लूकोज के स्तर में परिवर्तन करने के लिए अधिक संवेदनशील थे,” कहा Diano, जो भी कार्यक्रम में एकीकृत सेल सिग्नलिंग और तंत्रिका जीव विज्ञान के चयापचय और येल यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन में प्रजनन तंत्रिका विज्ञान समूह के निदेशक के सदस्य है.

Diano कहने के लिए पर चला गया, “क्या हमारे शोध टीम हैरान न्यूरॉन्स के इस छोटे सबसेट में इन intracellular परिवर्तन हाइपोग्लाइसीमिया के लिए तथाकथित counter-regulatory प्रतिक्रियाओं को सक्रिय द्वारा एक उपवास अवधि के दौरान रक्त शर्करा के स्तर को बढ़ाने के लिए विशेष रूप से महत्वपूर्ण था कि, जिसमें मस्तिष्क होश में कम शर्करा और परिधीय ग्लूकोज उत्पादन में वृद्धि करने के लिए जिगर जैसे अंगों के लिए संकेत भेजता है।”

Diano ने कहा कि निष्कर्ष इस तंत्र में परिवर्तन हाइपोग्लाइसीमिया-संबद्ध autonomic विफलता के विकास के लिए महत्वपूर्ण हो सकता है कि सुझाव है कि (HAAF), अक्सर सबसे प्रकार के साथ लोगों में होने वाली कई मधुमेह उपचार की एक उलझन 1 मधुमेह, जो इंसुलिन के अस्तित्व के लिए रखना चाहिए.

Diano ’ s अनुसंधान टीम होगी अब कैसे mitochondrial गुणों में परिवर्तन का आकलन करने पर ध्यान केंद्रित से संबंधित HAAF के विकास में न्यूरॉन्स के इस सबसेट में mitochondrial कार्य करने के लिए.

अन्ना सेंटोरो अध्ययन पर अन्य लेखकों में शामिल हैं, Michela Campolo, चेन लियू, Hiromi Sesaki, Rosaria मेलि, Zhong-वू लियू, और जंग डीएई किम. अध्ययन के स्वास्थ्य के राष्ट्रीय संस्थानों द्वारा वित्त पोषित किया गया.

संबंधित जर्नल आलेख (सेल चयापचय): DRP1 लेप्टिन और ग्लूकोज POMC न्यूरॉन्स के संवेदन को दबा

स्रोत: येल विश्वविद्यालय
जर्नल: सेल चयापचय
Funder: स्वास्थ्य के राष्ट्रीय संस्थान
फोटो क्रेडिट: सबरीना Diano, येल विश्वविद्यालय

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