การค้นพบโปรตีนเส้นประสาทสามารถช่วยชนิด 2 เบาหวาน

นักวิจัยของมหาวิทยาลัยจอห์นฮอปกินส์ได้ทำการค้นพบที่สามารถช่วยรักษาล้านคนกับชนิด 2 โรคเบาหวาน.

เป็นภาพของนักวิจัย. การค้นพบโปรตีนเส้นประสาทสามารถช่วยชนิด 2 เบาหวาน
นักวิจัยพบ NGF ที่ ’ s ความสามารถในการเพิ่มการหลั่งอินซูลินในกลูโคสสูงนี้เกิดขึ้นในเซลล์มนุษย์β.

การวิจัยที่นำ โดยนักชีววิทยาที่มหาวิทยาลัยจอห์นฮอปกินส์แสดงการทำงานของทางเดินทางชีวเคมีที่ช่วยควบคุมน้ำตาลกลูโคสในกระแสเลือด, การพัฒนาที่อาจนำไปสู่การรักษาสำหรับโรคเบาหวานอาจ.

ในกระดาษที่ตีพิมพ์ในปัญหาปัจจุบันของการพัฒนาเซลล์ (ส่งสัญญาณ Neurotrophin จำเป็นสำหรับการหลั่งอินซูลินกระตุ้นให้กลูโคส), เจ็บ Houtz, ศึกษาการทำงานกับคูรวิลล่า Rejji ในภาควิชาชีววิทยาที่จอห์นส์ฮอปกินส์, แสดงว่า โปรตีนที่ควบคุมการพัฒนาของเซลล์ประสาทยังมีบทบาทในการให้เซลล์ในตับอ่อนจะปล่อยอินซูลิน, ฮอร์โมนที่ช่วยรักษาระดับน้ำตาลในเลือดปกติ.

ทำงานในโครงการที่ มีเพื่อนร่วมงานจอห์นฮ็อปกินส์ Houtz คูรวิลล่า, ผู้นำคือใคร, และบอกฟิลิปและบิ Ceasrine, นอกจากนี้นักศึกษาปริญญาเอกในภาควิชาชีววิทยา. นอกจากนี้ การมีส่วนร่วมคือ ยา Minichiello ของภาควิชาเภสัชวิทยาที่มหาวิทยาลัย Oxford.

การวิจัยอาจเกี่ยวข้องกับโรคเบาหวานชนิดที่ 2, แบบทั่วไปของโรค, ส่งผลกระทบต่อเกือบหนึ่งใน 10 ชาวอเมริกัน. ด้วยรูปแบบของเงื่อนไขนี้, ซึ่งสามารถปรากฏตลอดเวลาของชีวิต, ร่างกายทำให้อินซูลิน, แต่ก็ไม่ปล่อยพอของมันหรือไม่ใช้สารเคมีบังคับอย่างมีประสิทธิภาพในการควบคุมน้ำตาลในเลือด. ในโรคเบาหวานประเภท 1, ซึ่งปรากฏขึ้นในวัยเด็ก, การตอบสนองของภูมิคุ้มกันที่ผิดทางไปทำลายร่างกาย ’ s ความสามารถในการผลิตอินซูลินโดยสิ้นเชิง.

งานวิจัยเกี่ยวกับอินซูลินแทนได้สำหรับคูรวิลล่า, ทำงานที่เน้นการพัฒนาของระบบประสาท. เธอได้ศึกษากลุ่มของโปรตีนที่เรียกว่า neurotrophins, และโดยเฉพาะอย่างยิ่ง ประสาทเจริญเติบโตปัจจัย [NGF]. โปรตีนเหล่านี้บำรุงการเจริญเติบโตของเซลล์ประสาท, เซลล์ของระบบประสาท.

มันได้รับทราบเวลาที่เซลล์ประสาทและเซลล์เบต้าในตับอ่อน, หรือ เซลล์β, ที่อยู่ในกลุ่มที่เรียกว่าเกอร์ฮานส์ของเกาะแก่ง และผลิตอินซูลิน, มีความคล้ายคลึงกันมากในโมเลกุลแต่งหน้า และตัวรับส่งสัญญาณ.

ผู้รับมีโปรตีนบนผิวเซลล์ที่ตอบสนองต่อสารเคมีโดยเฉพาะ และมีบทบาทสำคัญในทางชีวเคมี. เซลล์ประสาทและเซลล์ตับอ่อนβมีสำหรับ neurotrophins ผู้รับ.

“โครงการนี้ถูกจุดประกาย โดยเห็น NGF ตัวรับในเซลล์เบต้า,” กล่าวว่า คูรวิลล่า. คำถามคือ, เธอกล่าวว่า: “ตัวรับเหล่านี้กำลังทำอะไรอยู่นอกระบบประสาท?”

ปรากฎว่าว่า NGF ทำฟังก์ชันในตับอ่อนแก่ ๆ ที่ไม่มีเซลล์ประสาทมีอะไร.

โดยเฉพาะ, ทีมวิจัยติดตามห่วงโซ่ของสัญญาณชีวเคมีแสดงว่า น้ำตาลในเลือดสูงทำให้ NGF ที่จะออกจากเส้นเลือดในตับอ่อน, และ NGF สัญญาณแล้วพร้อมท์ให้βเซลล์ตับอ่อนผ่อน cytoskeletal โครงสร้างแข็ง, ปล่อยเม็ดอินซูลินในกระแสเลือด.

แม้ว่าเซลล์βทำให้ NGF, คูรวิลล่าและทีมของเธอพบว่า มันเป็น NGF ออกจากหลอดเลือดที่จำเป็นสำหรับการหลั่งอินซูลิน.

ใช้การจัดการทางพันธุกรรมในหนูและยาเสพติดให้บล็อก NGF ส่งสัญญาณในเซลล์β, ได้มีการทำลายองค์ประกอบแตกต่างของลำดับนี้ส่งสัญญาณ, จำเป็นต้องเพิ่มค่าเผื่ออินซูลินหลั่งและกลูโคสในหนูเพื่อแสดงว่าทางเดินเส้นประสาทนี้คลาสสิก.

ที่สำคัญคือ, คูรวิลล่าและเพื่อนร่วมงานพบว่า NGF ’ s ความสามารถในการเพิ่มการหลั่งอินซูลินในกลูโคสสูงนี้เกิดขึ้นในเซลล์มนุษย์β.

มันไม่ได้ ชัดเจนว่าระบบนี้เป็นผลกระทบในผู้ป่วยเบาหวาน. “เราสนใจมากรู้ว่า แง่มุมของทางเดินนี้จะหยุดชะงักในคนเบาหวานก่อน,” กล่าวว่า คูรวิลล่า. มันจะน่าสนใจเพื่อตรวจสอบว่า NGF หรือโมเลกุลขนาดเล็กที่ผูก และเปิดใช้งานตัวรับ NGF ในตับอ่อนอาจใช้ศักยภาพในการรักษาโรคเบาหวานชนิดที่ 2. เหล่านี้เป็นคำถามที่จะทำได้ในการวิจัยต่อไป.

งานวิจัยนี้ได้รับการสนับสนุน โดยสถาบันแห่งชาติมอบให้สุขภาพ (R01DK108267) คูรวิลล่าและ NIH การฝึกอบรมให้ (T32GM007231) การ Houtz, บอกและ Ceasrine.

บทความที่เกี่ยวข้องกับสมุดรายวัน: ส่งสัญญาณ Neurotrophin จำเป็นสำหรับการหลั่งอินซูลินกระตุ้นให้กลูโคส

แหล่งที่มา: จอห์นส์ฮอปกินส์มหาวิทยาลัย
สมุดรายวัน: พัฒนาการเซลล์
ฟันเดอร์: สถาบันสุขภาพแห่งชาติ

บันทึก

บันทึก

ความคิดเห็นในเรื่องนี้