นักวิจัยป้องกันชนิด 1 โรคเบาหวาน โดยการบล็อก B-เซลล์ช่วย

JAX นักวิจัยและผู้ร่วมงานได้คิดหาวิธีที่จะป้องกันชนิด 1 โรคเบาหวาน โดยการบล็อก B-เซลล์ช่วย, ตามรายละเอียดในสมุดรายวันภูมิคุ้มกันวิทยารุ่นล่าสุด.

Researchers - Preventing Type 1 Diabetes by Blocking B-Cells

นักวิจัยที่ห้องปฏิบัติการแจ็คสัน, Cyteir บำบัดและสถาบันที่ทำงานร่วมกันได้พบวิธีการป้องเบต้าเซลล์จากการถูกทำลาย — บรรลุการเสพ, เป้าหมายยากที่จะนำไปสู่การรักษาป้องกันชนิด 1 โรคเบาหวาน (T1D).

ในคนที่มีสุขภาพ, เซลล์เม็ดเลือดขาวสร้างแอนติบอดีต่อต้านเชื้อโรคหรือผู้บุกรุกอื่น ๆ. ในตับอ่อน, เบต้าเซลล์ที่ตับอ่อนผลิตอินซูลิน, ฮอร์โมนที่ให้น้ำมันเชื้อเพลิงไปยังเซลล์ของร่างกาย โดยการขนส่งกลูโคส.

เซลล์เม็ดเลือดขาวชนิดอื่น — เซลล์ B หรือ B lymphocytes — มีบทบาทสำคัญในการกระตุ้นเซลล์ autoreactive T (เซลล์เม็ดเลือดขาว T) ที่แล้วทำลายเบต้าเซลล์ตับอ่อนนำไปพิมพ์ 1 โรคเบาหวาน.

เซลล์เหล่านี้เสียหายไม่สามารถนำกลูโคสเข้าสู่เซลล์; แทนน้ำตาลกลูโคสที่สร้างขึ้นในเลือด และสามารถทำลายเส้นประสาท, เลือดและอวัยวะเว้นแต่อินซูลินเป็นยา.

“จึง มีความสนใจในชุมชนวิจัยโรคเบาหวานอย่างมาก: ถ้าคุณสามารถกำหนดเป้าหมายผู้นำบีเซลล์ antigen, ที่ไม่อาจแทรกแซงเป็นโรคที่มีประสิทธิภาพมาก,” กล่าวว่า JAX ศาสตราจารย์เดวิด Serreze, ปริญญาเอก, ผู้เขียนเป้าหมายของการศึกษาที่เน้นการตีพิมพ์ในสมุดรายวันภูมิคุ้มกัน.

Serreze อาจารย์ก็จะบอก, “เป้าหมายของเรามีประชากรที่เหมาะสมของเซลล์ B ระหว่างเม็ดเลือดขาว, ส่งผลให้ฤทธิ์การน้ำตก autoimmunity กับผลิตอินซูลินตับอ่อนเบต้าเซลล์, และดังนั้น ต่อมาปิดกั้นการพัฒนาโรคเบาหวาน”

นักวิจัยใช้วิธีการควบคุมยีนการระบุเป้าหมายเผาผลาญมีศักยภาพที่จะกำจัดเซลล์บีที่เริ่มกระบวนการกระตุ้นโรคเบาหวานทั้งหมด.

พวกเขาแสดงให้เห็นว่าโรคเบาหวานอ้วน (พยักหน้า) หนูรักษา ด้วยเฉพาะ (ช่วย เหลือ/RAD51) ยับยั้งการเดินมีประชากรขนาดใหญ่ของบางเซลล์ B ที่มีความสามารถในการลดการตอบสนองของเซลล์ T diabetogenic, และการพัฒนา T1D ลด, เมื่อเทียบกับตัวควบคุมที่ได้รับการรักษา.

Serreze กล่าวว่า ทีมวิจัย “ยืม playbook” จากแนวทางใหม่ในการรักษาเซลล์บี lymphomas. ผู้เขียนร่วมศึกษาเควินมิลส์เป็นผู้บุกเบิกวิธีการเป็นนักสืบที่ JAX และ cofounded Cyteir บำบัดเพื่อนำมารักษาโรคมะเร็งเพื่อการทดลองทางคลินิกแล้ว.

ในกระบวนการผลิตแอนติบอดี, เซลล์ B เปิดยีนเป็น deaminase cytidine ที่เกิดจากการเปิดใช้งาน (ความช่วยเหลือ), ซึ่งทำหน้าที่เป็นจัดเรียงของโมเลกุลกรรไกรที่ตัดโครโมโซมภายในเซลล์ B.

กระบวนการนี้ในมะเร็งบาง อย่างผิดพลาด, ด้วยการช่วยเหลือทำหน้าที่ออกจากการควบคุม และการสร้างพันธุ์และต้อโครโมโซมที่ทำให้เนื้องอกเชิงรุกมากขึ้น. โรงงานได้ระบุโมเลกุลที่บล็อกการดำเนินการซ่อมแซมดีเอ็นเอในเนื้องอกเหล่านี้, ทำให้เซลล์มะเร็งตาย.

“ในการต่อสู้กับ T1D,” Serreze กล่าวว่า, “เรากำลังออกเดินทั้งนี้บล็อก autoreactive เซลล์. แต่ ในทางกลับกัน, คุณอาจต้องการให้เส้นทางนี้ถ้าคุณต้องการเก็บการตอบสนองภูมิคุ้มกัน antitumor ใน.

“ในที่สุด,” เขากล่าวว่า, “วิธีการนี้อาจเป็นการใด ๆ ของตนเองที่มีส่วนประกอบเซลล์ B”

แหล่งที่มา: ห้องปฏิบัติการของแจ็กสัน
สมุดรายวัน: สมุดรายวันของภูมิคุ้มกัน
บทความสมุดรายวัน: หยุดชะงักโมเลกุลทางพันธุกรรม และขนาดเล็กของแกนช่วยเทียบ RAD51 ปกป้องหนูเบาหวาน Nonobese จากชนิดในทำนองเดียวกัน 1 โรคเบาหวาน โดยการขยายกฎระเบียบ B Lymphocytes
ฟันเดอร์: สถาบันมะเร็งแห่ง ชาติ/NIH, NIH/สถาบัน โรคเบาหวาน และโรคไต และทางเดินอาหาร
เครดิตภาพ : NIH

ความคิดเห็นในเรื่องนี้