Diabetes shifts the oral microbiome
研究人员发现糖尿病转移口腔微生物, 把它变成一个更炎症环境和促进骨丢失, 牙龈疾病牙周炎的特点.

率领宾夕法尼亚大学研究人员的一项新研究发现,口腔微生物受糖尿病, 导致改变增强其致病性.

研究, 发表在细胞宿主 & 微生物本周, 不仅表明,小鼠口腔微生物转移,但变化是与增加的炎症和骨丢失的糖尿病患者.

“到目前为止, 没有具体的证据,糖尿病影响口腔微生物,” 说的 Dana 坟墓, 新的研究和副院长奖学金和佩恩的牙科医学学校研究的资深作者. “但是已经研究并不严谨。”

只是四年前, 牙周病学欧洲联邦和牙周病学美国科学院发表的报告称尚无令人信服的证据,糖尿病直接链接到口腔微生物的变化. 但坟墓和他的同事对此表示怀疑,并决定追求问题, 使用模仿型小鼠模型 2 糖尿病.

“我的论点是,适当的研究只是没做过的, 所以我决定, 我们会做适当的研究,” 说的坟墓.

坟墓的合著与凯尔比廷杰的费城儿童医院的研究, 谁资助微生物分析, 随着 E 肖从北京大学, 第一作者是谁, 和合著者从圣保罗大学, 四川大学, 纳斯联邦大学和 Capinas 大学.

作者为主机微生物相互作用与丹尼尔北庭的宾夕法尼亚大学兽医中心咨询并在宾夕法尼亚中心为肌肉骨骼疾病上的骨损失测量.

研究人员开始通过描述口腔微生物的糖尿病小鼠与正常小鼠相比. 他们发现糖尿病小鼠有类似的口腔微生物与健康同行,当他们被抽样在制定高血糖水平之前, 或高血糖. 但, 一旦糖尿病小鼠高血糖, 他们的微生物成为有别于其正常的窝, 与不少各种各样社区的细菌.

糖尿病小鼠也有牙周炎, 包括支持牙齿的骨丢失, 和更高的水平的白细胞介素-17, 重要的免疫反应和炎症信号分子. 增加的水平 IL-17 在人类是与牙周疾病有关.

“糖尿病小鼠表现类似于人类,牙周骨丧失并增加遗传疾病所致的白细胞介素-17,” 说的坟墓.

调查结果强调口腔微生物的变化和牙周炎之间的关联,但并不能证明微生物变化是负责疾病. 在该连接上钻进, 研究人员转入微生物从糖尿病小鼠正常无菌小鼠, 已提出而不受任何微生物的动物.

这些收件人的小鼠还开发了骨丢失. 显微 CT 扫描透露他们已经 42 比收到正常小鼠微生物转移的小鼠骨 %更少. 糖尿病口腔微生物的收件人也都有的炎症标志物的去.

“我们就能够诱导糖尿病组的快速骨损耗特性到正常的一组动物只是转移口腔微生物,” 说的坟墓.

与现在卷入导致牙周炎的微生物, 坟墓和他的同事想要知道如何. 怀疑,炎性细胞因子, 和具体 IL-17, 发挥作用, 研究者们重复了微生物转移实验, 这一次注射抗-IL-17 抗体移交前糖尿病的捐助者. 微生物群收到接受治疗的糖尿病小鼠的老鼠们相比,小鼠肠道菌群转让收到未经处理的小鼠的严重程度远远低于骨丢失.

调查结果 “明确表明” 糖尿病引起的口腔微生物变化驱动提高牙周炎骨丢失的炎性改变, 作者写道.

虽然 IL-17 治疗是有效地降低小鼠骨丢失的, 它很难成为一个合理的治疗策略,在人类由于免疫保护中的关键作用. 但坟墓指出该研究强调糖尿病患者控制血糖和练习良好的口腔卫生习惯的重要性.

“糖尿病是疾病的一种全身性,与牙周疾病最密切相关的, 但风险极大地改善良好的血糖控制,” 他说︰. “良好的口腔卫生可以承担的风险甚至更低。”

除了坟墓和比廷格, 合著者包括 E 肖, 马塞洛 Mattas, 姗姗陈与宾夕法尼亚大学牙医学院的莹莹吴; 古斯塔沃 · 恩里克 · Apolinário · 维埃拉圣保罗大学; 乔伊斯 · 迪亚斯 • 科雷亚纳斯联邦大学的; 和坎皮纳斯大学 Mayra 良好 Albieiro.

这项研究得到来自国家牙科和颅面研究资助 (DE017732 和 DE021921) 主机 Microbioal 相互作用和宾夕法尼亚中心为肌肉骨骼疾患从宾夕法尼亚大学兽医中心协助.

来源: 宾夕法尼亚大学
杂志: 单元格主机 & 微生物
丰德: 美国国立卫生研究院/国家研究所的牙齿和颅面研究

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here