视频: 禁食-模仿饮食可以减少疾病的危险因素和扭转糖尿病

在细胞中的研究表明,禁食模仿的饮食可能重新编程不能产生胰岛素,使他们能够自我修复并重新开始制造它的胰腺细胞.

在小鼠和人类细胞中的研究表明,禁食模仿的饮食可能重新编程不能产生胰岛素,使他们能够自我修复并重新开始制造它的胰腺细胞. 工作, 2 月出版 23 在单元格, 提供更换损坏产生胰岛素的 beta 细胞的替代方法.

“我们的结论是,通过小鼠推向极端的状态,然后将他们回来–由饥饿和然后再喂它们–在胰腺细胞触发使用某种发展重编程的重建器官的部分,’ s 不再运作,” 高级作者的老年学南加利福尼亚大学的学校,南加州大学长寿研究所主任瓦尔特朗格说.

隆戈最初开发禁食模仿饮食作为一种方式可以减少压力,防止人们接受化疗的毒性. 它涉及到食用高脂肪卡路里非常有限的数目为五天,然后再返回到正常的饮食. 只有水的饮食相关的四个标志物测定建议饮食有身体上的相同的生理效应随着越来越多的极端禁食.

此后的研究表明饮食可能是一种方法 “重新启动” 通过诱导它减缓老化和再生新的细胞体. 研究人员已经发现的三个关键基因表达下降期间禁食模仿饮食. 这些基因–IGF1, TOR, 和 PKA–与应激和老化相关联.

在最近的研究, 研究人员推测,很多的这三种基因下调重编程序的细胞,以便他们返回到胚胎样状态, 在可能引起不同类型的细胞数目. “在饥饿, 细胞进入待机模式,” 朗格说. “然后, 当你开始再投喂老鼠, 你看到这些开始引起 β 细胞的胚胎样细胞。”

这个视觉的抽象描述了郑等人的结果。, 谁显示模仿定期禁食短期饮食调节 b 细胞数和促进胰岛素分泌和葡萄糖止血带对这两种类型的影响 1 和类型 2 糖尿病.
这个视觉的抽象描述了郑等人的结果。, 谁显示模仿定期禁食短期饮食调节 b 细胞数和促进胰岛素分泌和葡萄糖止血带对这两种类型的影响 1 和类型 2 糖尿病.

研究人员用两个不同的小鼠模型的糖尿病研究饮食的影响. 一个是小鼠的基因突变,导致胰岛素抵抗和胰岛素分泌的损失. 另一种是采用一种化学物质来摧毁他们的 β 细胞的小鼠. 这两种模型给出了三个周期的饮食.

“医学上, 这些研究结果有可能是很重要因为我们 ’ ve 所示–至少在小鼠模型中–您可以使用饮食来扭转糖尿病的症状,” 朗格说. “科学, 结果也许是更重要的因为我们 ’ ve 所示,您可以使用饮食重新编程细胞而无需进行任何基因的改变。” 除了看糖尿病小鼠模型, 研究人员还表明,接触人类胰岛细胞–两个来自健康捐赠方和型患者 1 糖尿病–在一个盘子里禁食模仿饮食刺激胰岛素的分泌.

结果可以验证在人类之前,还需要多研究, 但朗格说这些临床试验已经正在计划. 在科学与转化医学 (DOI: 10.1126/scitranslmed.aai8700) 2 日 15, 他的团队出版相关, 在随机的 II 期研究 100 表明,当人类被暴露了三个回合的禁食模仿饮食的人, 他们 IGF1 水平降低,其空腹血糖水平提高, 在其他的发现.

朗格说,发现也有糖尿病外疾病的影响. “我们要开始寻找系统看如何广泛行动这一过程是对不同类型的细胞,” 他说︰. “神奇的事情是,这个系统可能一直存在. 现在,我们 ’ ve 发现它, 我们可以找到如何使用它、 利用它对人体健康的好处。”

资助这项研究由国立卫生研究院和国家老龄研究所提供. 隆戈已经 L 纽股本权益, 开发医疗食品公司.

单元格, 郑 et al: “禁食模仿饮食促进 Ngn3 驱动的 β 细胞再生,扭转糖尿病

信用: 郑等人/单元格 2017
视频信用: Rosenburg/南加州大学梅格莱纳德戴维斯老年学学院

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