Diabetes shifts the oral microbiome
Les chercheurs ont constaté que le diabète déplace le microbiome oral, transformer en un environnement plus inflammatoire et favorisant la perte osseuse, caractéristiques de la maladie de gomme la parodontite.

Une nouvelle étude menée par des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie a trouvé que le microbiome oral est affecté par le diabète, provoquant un décalage augmenter son pouvoir pathogène.

La recherche, publié dans la revue Cell Host & Microbe cette semaine, non seulement a montré que le microbiome oral des souris diabétiques décalée mais que le changement a été associé à une inflammation et la perte osseuse.

“Jusqu'à présent, il n’y avait eu aucune preuve concrète que le diabète affecte le microbiome oral,” ladite Dana Graves, auteur principal sur le nouveau étude et vice doyen de bourses d’études et de recherche à l’Ecole de médecine dentaire de Penn. “Mais les études qui avaient été effectués n’étaient pas rigoureuses.”

Il y a quatre ans, la Fédération européenne de parodontologie et de l’American Academy of Periodontology a publié un rapport dans lequel il n’y a aucune preuve convaincante que le diabète est directement liée aux changements dans le microbiome oral. Mais les tombes et ses collègues étaient sceptiques et a décidé de poursuivre la question, en utilisant un modèle de souris qui imite le Type 2 diabète.

“Mon argument était que les études nécessaires juste n’avait pas été faites, alors j’ai décidé, Nous ferons l’étude appropriée,” Graves dit.

Tombes co-auteur de l’étude avec Kyle Bittinger de l’hôpital de Philadelphie enfants, l’OMS a aidé avec microbiome analyse, avec Xiao E de l’Université de Pékin, qui était le premier auteur, et co-auteurs de l’Université de São Paulo, Université du Sichuan, l’Université fédérale de Minas Gerais et l’Université de Capinas.

Les auteurs consultés avec Daniel Beiting du centre de Penn Vet pour les Interactions hôte-microbienne et a fait des mesures de perte osseuse à la Penn Center pour maladies musculo-squelettiques.

Les chercheurs ont commencé par caractérisant le microbiome oral des souris diabétiques par rapport aux souris saine. Ils ont constaté que les souris diabétiques avaient un microbiome oral similaire à leurs homologues en bonne santé quand ils ont été prélevés avant la création des niveaux de sucre dans le sang, ou d’hyperglycémie. Mais, une fois les souris diabétiques hyperglycémiques, leur microbiome devenue distinct de leurs frères normales, avec une communauté moins diversifiée de bactéries.

Les souris diabétiques avaient également parodontite, y compris une perte de l’OS supportant les dents, et augmentation des niveaux d’IL-17, une molécule de signalisation importante dans la réponse immunitaire et l’inflammation. Des niveaux accrus de IL-17 chez les humains sont associés à la maladie parodontale.

“Les souris diabétiques se sont comportés semblable à l’homme qui avait la perte osseuse parodontale et augmentée d’IL-17 causée par une maladie génétique,” Graves dit.

Les résultats ont souligné une association entre les changements dans le microbiome oral et parodontite mais n’a pas prouver que ce changement microbiens était responsable de la maladie. Pour percer la connexion, les chercheurs ont transféré microorganismes des souris diabétiques à des souris normales sans germes, animaux qui ont été soulevées sans être exposé à des microbes.

Ces souris bénéficiaire a également développés la perte osseuse. Un micro-CT scan a révélé qu’ils avaient 42 pourcentage moins OS que les souris qui avaient reçu un virement microbiens de souris normales. Marqueurs de l’inflammation montèrent également chez les receveurs du microbiome oral diabétique.

“Nous avons été capables d’induire la caractéristique de perte osseuse rapide du groupe diabétique dans un groupe normal des animaux tout simplement en transférant le microbiome oral,” dit des tombes.

Avec le microbiome maintenant impliqué dans l’apparition de la parodontite, Tombes et ses collègues voulaient savoir comment. Soupçonnant que des cytokines inflammatoires, et plus précisément IL-17, a joué un rôle, les chercheurs ont répètent les expériences de transfert microbiome, Cette fois-ci en injectant les donateurs diabétiques avec un anticorps anti-IL-17 avant le transfert. Souris qui ont reçu les microbiomes des souris diabétiques traités avaient beaucoup moins sévère perte osseuse par rapport aux souris qui ont reçu un transfert microbiome des souris non traitées.

Les conclusions “démontrer sans équivoque” que le diabète induit des changements dans le microbiome oral lecteur modifications inflammatoires favorisant la perte osseuse dans la parodontite, the authors wrote.

Cependant IL-17 traitement était efficace pour réduire la perte osseuse chez les souris, Il est improbable qu’il soit une stratégie thérapeutique raisonnable chez les humains en raison de son rôle clé dans la protection immunitaire. Mais les tombes a fait remarquer que l’étude souligne l’importance pour les personnes diabétiques de contrôler la glycémie et avoir une bonne hygiène buccale.

“Diabète est l’une de la maladie systémique qui est plus étroitement liée à la maladie parodontale, mais le risque est considérablement amélioré par bon équilibre glycémique,” Il a dit. “Et bonne hygiène buccale peut prendre le risque même plus bas.”

En plus des tombes et Bolzano, co-auteurs inclus E Xiao, Marcelo Mattas, Shanshan Chen et Wu, Yingying de Penn médecine dentaire; Gustavo Henrique Apolinário Vieira de l’Université de São Paulo; Joice Dias Correa de l’Université fédérale de Minas Gerais; et Mayra Laino Albieiro de l’Université de Campinas.

L’étude a été financée par des subventions de la National Institute of Dental and Craniofacial Research (DE017732 et DE021921) avec l’aide du centre de Penn Vet d’Interactions hôte-Microbioal et le centre de Penn pour troubles musculo-squelettiques.

Source: Université de la Pennsylvanie
Journal: Cellule hôte & Microbe
Bailleur de fonds: NIH/Institut National de recherche dentaire et craniofaciale

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here