Entdeckung könnte verhindern, dass diabetischen Retinopathie, Blindheit

Wissenschaftler haben rund ein therapeutisches Ziel für Diabetes-bezogene Blindheit, die eines der am weitesten verbreitete und schwächenden Nebenwirkungen von Diabetes verhindern könnten – diabetische Retinopathie.

Diabetische Retinopathie Durchbruch könnte verhindern, dass Blindess
Die diabetische Retinopathie ist eine schwere Komplikation des Diabetes, die die Fähigkeit der Netzhaut, Sinn Licht beeinträchtigt.

Bestimmte Zellen in der Netzhaut auslösen Entzündung und Vision Beeinträchtigung, die mit Diabetes assoziiert, nach einer neuen Studie aus der Case Western Reserve University School of Medicine.

Die Ergebnisse implizieren unerwartet Müller-Zellen — die strukturelle Unterstützung in der Netzhaut — als Schlüsselfaktoren des Prozesses.

Forscher jetzt eine therapeutische Ziel in der hand haben und erste Schritte der diabetischen Retinopathie zu verstehen, eines gemeinsamen und belastender Nebenwirkungen von diabetes.

Carlos Subauste, MD, Associate Professor für Medizin und Pathologie und Timothy Kern, PhD, Professor der Medizin, Augenheilkunde und Pharmakologie an der Case Western Reserve University School of Medicine führten die Forschung, vor kurzem veröffentlicht in Diabetes.

Sagte Subauste, “Unsere Studien entdeckt einen neuen Mechanismus, der erklärt, die Entwicklung der experimentellen diabetischen Retinopathie. Die diabetische Retinopathie ist die häufigste Ursache für Sehbehinderung im berufstätigen Alter Erwachsenen in der westlichen Welt.”

In der Studie, Subauste und sein Team auf einem Rezeptor-Protein, das auf der Oberfläche von Müller-Zellen sitzt auf Null gesetzt. Sie entdeckten den Rezeptor, CD40, sendet Signale an nahe gelegenen Zellen, die sogenannten Mikroglia und Makrophagen, schädliche Entzündung in der Netzhaut zu initiieren.

Aber, CD40 ist ein regelmäßiger Gast auf den Oberflächen der viele Zellen, so Subauste und sein Team hatten, entwickeln eine geschickte Strategie, um festzustellen, welche Zellen die schädlichen Kette von Ereignissen zu initiieren.

“Aus Untersuchungen mit Dr.. Kern, Wir wussten, dass Mäuse mit keine CD40 von diabetischen Retinopathie geschützt sind,” sagte Subauste. “Wir haben transgene Mäuse, die nur CD40 auf Mu ausdrücken?Ller Zellen weiter untersuchen die Rolle des Rezeptors.”

Die Forscher entdeckten, dass Mäuse mit dem Rezeptor beschränkt auf Müller-Zellen noch Retinopathie entwickelt.

Ein genauerer Blick offenbart, CD40 auch entzündungsfördernde Moleküle vom Zuschauer Mikroglia und Makrophagen entlockt. Die Forscher fanden heraus, dass CD40 macht Müller-Zellen sezernieren ein kleines Energiemolekül namens ATP.

Im Gegenzug, ATP greift einen spezifischen Rezeptor auf der Oberfläche der Mikroglia und Makrophagen Auslösung Entzündungsreaktionen in diesen Zellen.

Die Forscher hatten ihre Schuldigen gefunden.. Ihre Studie liefert direkte Beweise dafür, dass ein einzelner Rezeptor auf der Oberfläche der Müller-Zellen ausreichen, um schädliche Entzündung verursachen, die experimentelle diabetische Retinopathie führt.

Sagte Subauste, “Unsere Studie identifiziert CD40 als ein therapeutisches Ziel gegen diabetische Retinopathie.”

Die Prävalenz der Rezeptoren im ganzen Körper deutet darauf hin, dass die Ergebnisse auch auf entzündliche Darm-Krankheit angewendet werden kann, Atherosklerose, oder lupus.

“Hinzufügen-Rückseite des CD40 stellt ein elegantes Mittel zur Überprüfung der Hypothese,” einen Kommentar in der Zeitschrift, die mit der Studie, sagte, die Feststellungen “noch nie da gewesenen.”

Die diabetische Retinopathie ist eine schwere Komplikation des Diabetes, die die Fähigkeit der Netzhaut, Sinn Licht beeinträchtigt. Seit Jahren, Wissenschaftler haben Entzündung als ein Hauptgrund für die Komplikation verwickelt., aber es ist schwierig, die vielen Zellen auseinander zu necken und signal-Moleküle beteiligt gewesen.

Sagte Subauste, “Die Wahl der Müller-Zellen war nicht offensichtlich, da es logisch zu prognostizieren, dass CD40 auf Mikroglia ausgedrückt gewesen wäre, Makrophagen, oder Endothelzellen, hätte die wichtige Triebkraft für die Entzündung in der Netzhaut.”

Stattdessen, die Forscher entdeckten, dass CD40 auf Müller-Zellen dieser Zelltypen aktiviert, die sind oft an Entzündungen beteiligt..

Subauste zusammengetan nicht nur mit Timothy Kern, PhD, sondern auch mit George Dubyak, PhD, Professor für Physiologie und Pharmakologie an der Case Western Reserve University School of Medicine für bahnbrechenden Studie.

Subauste und Kern nun vereinen die Mausmodellen pharmakologische Interventionen durch Subauste identifiziert mit, die Entzündungsvorgänge induziert durch CD40 blockieren, diabetischen Retinopathie letztlich zu verhindern.

Finanzierung für die Studie vom National Eye Institute bereitgestellt wurde, gewährt EY-019250 (C.S.S.) P30-EY-11373, Nationales Institut der allgemeinen medizinischen Wissenschaften gewähren GM-36387 (G.R.D), und Juvenile Diabetes Foundation International grant 1-2009-204 (C.S.S.).

Quelle: Case Western Reserve University
Zeitschrift: Diabetes
Funder: NIH/National Eye Institute, NIH/Nationales Institut der allgemeinen medizinischen Wissenschaften, Juvenile Diabetes Foundation International

Ursprüngliche Quelle: Wissenschaftler finden therapeutisches Ziel für Diabetes-bezogene Blindheit,

Damit verbundenen Journal Artikel: CD40 in retinalen Müller-Zellen induziert P2X7-abhängigen Zytokin-Expression in Makrophagen/Mikroglia bei diabetischen Mäusen und Entwicklung der frühen experimentellen diabetischen Retinopathie

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