Découverte pourrait prévenir la rétinopathie diabétique, Cécité

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Les scientifiques ont tour une cible thérapeutique pour la cécité liée au diabète qui pourrait empêcher l’un des effets secondaires plus communs et débilitantes du diabète – rétinopathie diabétique.

Rétinopathie diabétique avancée pourrait empêcher Blindess

La rétinopathie diabétique est une complication majeure du diabète qui entrave la capacité de la rétine à la lumière du sens.

Certaines cellules de la rétine déclenchent l’inflammation et la vision déficience associée au diabète, selon une nouvelle étude de Case Western Reserve University School of Medicine.

Les résultats impliquent inopinément Mueller cellules — qui fournissent un soutien structurel de la rétine — tant qu’éléments clés du processus.

Chercheurs maintenant ont une cible thérapeutique en main et comprennent les étapes initiales de la rétinopathie diabétique, un des effets de côté le plus communs et débilitants du diabète.

Carlos Subauste, MD, Professeur agrégé de médecine et pathologie et Timothy Kern, Ph.d., Professeur de médecine, Ophtalmologie et pharmacologie à la Case Western Reserve University School of Medicine, a dirigé la recherche, récemment publié dans le diabète.

Subauste dit, “Nos études ont découvert un nouveau mécanisme qui explique le développement de la rétinopathie diabétique expérimental. La rétinopathie diabétique est la principale cause de malvoyance dans les adultes en âge de travailler dans le monde occidental.”

Dans l’étude, Subauste et son équipe à zéro sur une protéine réceptrice qui se trouve sur la surface des cellules de Mueller. Ils ont découvert le récepteur, CD40, envoie des signaux aux cellules voisines, appelée la microglie et les macrophages pour initier les nuisible inflammation de la rétine.

Mais, CD40 est un habitué sur les surfaces de plusieurs cellules, Subauste et son équipe devaient donc élaborer une stratégie intelligente pour déterminer quelles cellules initier la chaîne nuisible des événements.

“Des études réalisées avec le Dr. Kern, Nous savions que les souris avec aucun CD40 sont protégés de la rétinopathie diabétique,” Subauste dit. “Nous avons créé des souris transgéniques qui expriment seulement CD40 sur Mu?ller cellules à examiner plus avant le rôle du récepteur.”

Les chercheurs ont découvert que les souris avec le récepteur limité aux cellules Mueller développé encore rétinopathie.

Un examen approfondi a révélé que le CD40 provoque également des molécules pro-inflammatoires de spectateur microglie et des macrophages. Les chercheurs ont constaté que le CD40 rend Mueller cellules sécrètent une molécule de petite énergie appelée ATP.

À son tour, ATP livre à un récepteur spécifique sur la surface de la microglie et les macrophages, déclenchant des réactions inflammatoires dans ces cellules.

Les chercheurs ont trouvé leur coupable. Leur étude fournit la preuve directe qu’un seul récepteur sur la surface des cellules de Mueller est suffisant pour provoquer une réaction inflammatoire nuisible qui mène à la rétinopathie diabétique expérimentale.

Subauste dit, “Notre étude identifie CD40 comme une cible thérapeutique contre la rétinopathie diabétique.”

La prévalence du récepteur dans tout l’organisme suggère que les conclusions peuvent également s’applique aux maladies inflammatoires de l’intestin, athérosclérose, ou lupus.

“Réintégration de CD40 représente un moyen élégant de tester l’hypothèse,” dit un commentaire dans le journal mettant en vedette l’étude, l’appel des conclusions “sans précédent.”

Ce reportage continue ci-dessous

La rétinopathie diabétique est une complication majeure du diabète qui entrave la capacité de la rétine à la lumière du sens. Pour les années, les scientifiques ont mis en cause l’inflammation comme principal moteur de la complication, mais il a été difficile de distinguer les nombreuses cellules et molécules impliquées de signaux.

Subauste dit, “Le choix des cellules Mueller n’était pas évident, car il aurait été logique pour prédire que CD40 exprimé sur les cellules microgliales, macrophages, ou les cellules endothéliales, aurait été le principal moteur de l’inflammation de la rétine.”

Au lieu de cela, les chercheurs ont découvert que CD40 sur Mueller cellules active ces types de cellules, qui sont souvent impliqués dans l’inflammation.

Subauste s’associe non seulement avec Timothy Kern, Doctorat, mais aussi avec George Dubyak, Ph.d., Professeur de physiologie et de pharmacologie à la Case Western Reserve University School of Medicine de l’étude révolutionnaire.

Subauste et Kern sont maintenant combinant les modèles de souris avec des interventions pharmacologiques identifiées par Subauste qui bloquent les processus inflammatoires induites par CD40, à éviter en fin de compte la rétinopathie diabétique.

Le financement de l’étude a été fournie par le National Eye Institute accorde EY-019250 (C.S.S.) P30-EY-11373, Institut national des Sciences médicales générales accorder 36387-GM (GRD), et grant Juvenile Diabetes Foundation International 1-2009-204 (C.S.S.).

Source: L’Université Case Western Reserve
Journal: Diabète
Bailleur de fonds: NIH/National Eye Institute, NIH/Institut National des Sciences médicales générales, Juvenile Diabetes Foundation International

Source d’origine: Les scientifiques trouvent cible thérapeutique pour la cécité liée au diabète,

Article de Journal connexes: CD40 dans les cellules rétiniennes Müller induit l’Expression de cytokines P2X7 dépendant en Macrophages/microglies chez les souris diabétiques et développement de la rétinopathie diabétique expérimentale au début

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