तंत्रिका प्रोटीन खोज प्रकार मदद कर सकता है 2 मधुमेह

जॉन हॉपकिंस विश्वविद्यालय के अनुसंधानकर्ताओं के लाखों प्रकार के साथ लोगों का इलाज मदद कर सकता है एक खोज बना दिया है 2 मधुमेह.

शोधकर्ताओं की तस्वीर. तंत्रिका प्रोटीन खोज प्रकार मदद कर सकता है 2 मधुमेह
शोधकर्ताओं ने पाया कि NGF ’ उच्च ग्लूकोज के जवाब में इंसुलिन स्राव को बढ़ाने की क्षमता भी मानव β-कोशिकाओं में होती है.

जॉन्स हॉपकिंस विश्वविद्यालय से एक जीवविज्ञानी के नेतृत्व में अनुसंधान दर्शाता है कि मदद करता है खून में ग्लूकोज नियंत्रण एक जैव रासायनिक मार्ग के कामकाज, एक विकास है कि संभावित रूप से मधुमेह के उपचार के लिए ले जा सकता है.

विकास सेल के ताजा अंक में प्रकाशित एक पत्र में (Neurotrophin संकेतन ग्लूकोज-प्रेरित इंसुलिन स्राव के लिए आवश्यक है), जेसिका Houtz, जॉन्स हॉपकिंस पर जीव विज्ञान के विभाग में Rejji कुरुविला के साथ काम कर रहे एक स्नातक छात्र, तंत्रिका कोशिकाओं के विकास को नियंत्रित एक प्रोटीन भी उत्साह अग्न्याशय इंसुलिन जारी करने में कोशिकाओं में एक भूमिका निभाता है कि दिखाता है, एक हार्मोन है कि रक्त में शर्करा का सामान्य स्तर बनाए रखने में मदद करता है.

कुरुविला जॉन्स हॉपकिंस Houtz सहकर्मियों के साथ इस परियोजना पर काम किया, लीड लेखक कौन है, और फिलिप बोर्डेन और एलेक्सिस Ceasrine, जीव विज्ञान विभाग में भी डॉक्टरेट छात्रों. Liliana Minichiello के फार्माकोलॉजी विभाग में ऑक्सफोर्ड विश्वविद्यालय के भी भाग लेने गया था.

अनुसंधान करने के लिए टाइप-2 मधुमेह संभवतः प्रासंगिक है, इस रोग का सबसे आम रूप, लगभग एक में प्रभावित 10 अमेरिकियों. शर्त के इस फार्म के साथ, जिसमें जीवन के किसी भी समय प्रकट कर सकते हैं, शरीर इंसुलिन बनाता है, लेकिन इसे काफी नहीं जारी करने या विनियामक रासायनिक कुशलता से रक्त में शर्करा को नियंत्रित करने के लिए उपयोग नहीं है. टाइप-1 मधुमेह में, जो बचपन में प्रकट होता है, एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया गड़बड़ा गया शरीर को नष्ट कर ’ पूरी तरह इंसुलिन का उत्पादन करने की क्षमता.

इंसुलिन पर शोध के लिए कुरुविला एक चक्कर का प्रतिनिधित्व करता है, जिसका काम परिधीय तंत्रिका तंत्र के विकास पर ध्यान केंद्रित किया है. वह neurotrophins नामक प्रोटीन के एक समूह का अध्ययन किया गया, और विशेष रूप से तंत्रिका वृद्धि कारक [NGF]. न्यूरॉन्स के विकास इन प्रोटीन का पोषण, तंत्रिका तंत्र की कोशिकाओं.

यह कि न्यूरॉन्स और अग्नाशय की बीटा कोशिकाओं कुछ समय के लिए ज्ञात किया गया है, या β-कोशिकाओं, कि लेंगर्हंस के आइलेट बुलाया समूहों में रहते हैं और इंसुलिन का उत्पादन, आणविक श्रृंगार में कई समानताएं है और रिसेप्टर्स संकेतन.

प्रोटीन कोशिका सतहों कि प्रतिसाद करने के लिए विशेष रसायन और जैव रासायनिक रास्ते में महत्वपूर्ण भूमिका है पर रिसेप्टर्स हैं. न्यूरॉन्स और अग्न्याशय की β-कोशिकाओं neurotrophins के लिए रिसेप्टर्स है.

“यह परियोजना NGF रिसेप्टर्स बीटा-कोशिकाओं में मौजूद देखकर छिड़ गया था,” कुरुविला ने कहा. सवाल था, उसने कहा: “क्या इन रिसेप्टर्स तंत्रिका तंत्र से बाहर कर रहे हैं?”

यह पता चला है कि NGF न्यूरॉन्स का समर्थन के साथ नहीं है परिपक्व अग्न्याशय में एक कार्य करता है.

विशेष रूप से, शोध टीम का जैव रासायनिक संकेत दिखा रहा है कि उच्च रक्त शर्करा NGF अग्न्याशय में रक्त वाहिकाओं से जारी किया जा करने के लिए कारणों की एक श्रृंखला का पता लगाया, अग्नाशयी β-उनके कठोर cytoskeletal संरचना आराम करने के लिए कोशिकाओं का संकेत देता है और NGF संकेत कि फिर, रक्त प्रवाह में इंसुलिन granules रिहा.

हालांकि β-कोशिकाओं भी NGF, पाया गया कि यह इंसुलिन स्राव के लिए आवश्यक है कि रक्त वाहिकाओं से जारी NGF कुरुविला और उसकी टीम.

आनुवंशिक हेरफेर में चूहों और ब्लॉक NGF β-कोशिकाओं में संकेतन के लिए दवाओं का उपयोग, वे इस संकेतन अनुक्रम के विशिष्ट तत्वों को बाधित करने में सक्षम थे, कि इस शास्त्रीय neuronal मार्ग दिखाने के लिए चूहों में इंसुलिन स्राव और ग्लूकोज सहनशीलता को बढ़ाने के लिए आवश्यक है.

महत्वपूर्ण बात, कुरुविला और उनके सहयोगियों ने पाया कि NGF ’ उच्च ग्लूकोज के जवाब में इंसुलिन स्राव को बढ़ाने की क्षमता भी मानव β-कोशिकाओं में होती है.

यह कैसे यह सिस्टम मधुमेह के साथ लोगों में प्रभावित है अभी तक स्पष्ट नहीं है. “हम चाहे इस मार्ग के पहलुओं पूर्व मधुमेह के व्यक्तियों में बाधित कर रहे हैं जानने में बहुत रुचि रखते हैं,” कुरुविला ने कहा. यह NGF या छोटे अणुओं है कि बाँध और अग्न्याशय में NGF रिसेप्टर्स को सक्रिय करने की क्षमता का उपयोग टाइप-2 मधुमेह के इलाज में हो सकता है, तो यह निर्धारित करने के लिए ब्याज की हो जाएगा. इन सवालों में आगे अनुसंधान चलाया जा करने के लिए कर रहे हैं.

इस अनुसंधान अनुदान स्वास्थ्य के राष्ट्रीय संस्थान द्वारा समर्थित किया गया था (R01DK108267) कुरुविला और एक NIH प्रशिक्षण प्रदान करने के लिए (T32GM007231) Houtz करने के लिए, बोर्डेन और Ceasrine.

संबंधित जर्नल आलेख: Neurotrophin संकेतन ग्लूकोज-प्रेरित इंसुलिन स्राव के लिए आवश्यक है

स्रोत: जॉन्स हॉपकिंस विश्वविद्यालय
जर्नल: विकास सेल
Funder: स्वास्थ्य के राष्ट्रीय संस्थान

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