शोधकर्ताओं ने प्रकार को रोकने 1 बी-सेल सहायता अवरुद्ध द्वारा मधुमेह

JAX शोधकर्ताओं और सहयोगियों के प्रकार को रोकने के लिए एक तरह से बाहर सोचा है 1 बी-सेल सहायता अवरुद्ध द्वारा मधुमेह, इम्यूनोलॉजी के जर्नल के नवीनतम संस्करण में विस्तृत रूप में.

Researchers - Preventing Type 1 Diabetes by Blocking B-Cells

शोधकर्ताओं ने जैक्सन प्रयोगशाला, Cyteir चिकित्सा विज्ञान और सहभोगी संस्थाओं से विनाश बीटा कोशिकाओं की रक्षा करने के लिए एक रास्ता मिल गया है — एक लंबे समय को प्राप्त करने, मायावी लक्ष्य है कि उपचार प्रकार को रोकने के लिए हो सकता है 1 मधुमेह (T1D).

स्वस्थ लोगों में, सफेद रक्त कोशिकाओं रोगज़नक़ों या अन्य आक्रमणकारियों के खिलाफ एंटीबॉडी बनाने. अग्न्याशय में, अग्नाशय की बीटा कोशिकाओं इंसुलिन का उत्पादन, हार्मोन है कि ग्लूकोज परिवहन द्वारा शरीर की कोशिकाओं के लिए ईंधन प्रदान करता है.

सफेद रक्त कोशिकाओं का एक और प्रकार — बी कोशिकाओं या बी लिम्फोसाइटों — autoreactive T कोशिकाओं को सक्रिय करने में एक प्रमुख भूमिका निभाता है (टी लिम्फोसाइटों) जो उसके बाद टाइप करने के लिए अग्रणी अग्नाशय बीटा कोशिकाओं को नष्ट 1 मधुमेह.

इन क्षतिग्रस्त कोशिकाओं में ग्लूकोज कोशिकाओं में ले जाने के लिए विफल; इसके बजाय ग्लूकोज रक्त में बनाता है और नसों को नुकसान कर सकते हैं, इंसुलिन प्रशासित किया जाता है जब तक कि रक्त वाहिकाओं और अंगों.

“तो वहाँ मधुमेह अनुसंधान समुदाय में ब्याज की एक बहुत गया है: यदि आप उन प्रतिजन पेश-बी-कोशिकाओं लक्षित कर सकते हैं, संभावित रूप से एक बहुत ही प्रभावी रोग हस्तक्षेप हो सकता है कि,” JAX के प्रोफेसर डेविड Serreze कहते हैं, पीएच. डी., हाइलाइट किए गए इम्यूनोलॉजी के जर्नल में प्रकाशित एक अध्ययन के प्रमुख लेखक.

प्रोफेसर Serreze कहने के लिए पर चला गया, “हमारे दृष्टिकोण के एक उपयुक्त जनसंख्या बी कोशिकाओं सफेद रक्त कोशिकाओं के बीच का लक्ष्य, इंसुलिन का उत्पादन अग्नाशय बीटा कोशिकाओं के खिलाफ autoimmunity का झरना के inactivation में जिसके परिणामस्वरूप, और इसलिए बाद में मधुमेह के विकास को अवरुद्ध।”

शोधकर्ताओं ने एक जीन हेरफेर दृष्टिकोण का एक संभावित चयापचय लक्ष्य है कि पूरे मधुमेह-inducing की प्रक्रिया आरंभ बी कोशिकाओं को खत्म करने की पहचान करने के लिए इस्तेमाल किया.

वे उस गैर-मोटापे से ग्रस्त मधुमेह का प्रदर्शन किया (सिर का इशारा) एक विशिष्ट के साथ इलाज चूहों (सहायता/RAD51) diabetogenic टी सेल प्रतिक्रिया दबा के करने में सक्षम थे कुछ बी कोशिकाओं की बड़ी आबादी मार्ग अवरोध करनेवाला था, और बहुत कम हो गई T1D विकास, अनुपचारित नियंत्रण के साथ की तुलना में.

Serreze अनुसंधान टीम का कहना है “एक playbook उधार” बी-सेल lymphomas के इलाज के लिए एक नए दृष्टिकोण से. अध्ययन coauthor केविन मिल्स एक JAX अन्वेषक के रूप में दृष्टिकोण का बीड़ा उठाया और उसके बाद Cyteir करने के लिए नैदानिक परीक्षणों में कैंसर चिकित्सा लाने के लिए चिकित्सा विज्ञान cofounded.

एंटीबॉडी उत्पादन की प्रक्रिया में, बी कोशिकाओं पर जीन cytidine सक्रियण प्रेरित deaminase के रूप में जाना जाता बारी (सहायता), B-कोशिका गुणसूत्रों में कटौती आणविक कैंची की तरह कार्य करता है जो.

कुछ तरह के कैंसर में यह प्रक्रिया गलत हो जाता है, नियंत्रण से बाहर अभिनय और उत्परिवर्तनों और ट्यूमर और अधिक आक्रामक बनाने गुणसूत्र rearrangements बनाने के साथ सहायता. मिल्स अणुओं है कि ये ट्यूमर में डीएनए मरम्मत कार्रवाई ब्लॉक की पहचान की है, मरने के लिए कैंसर की कोशिकाओं के कारण.

“T1D का मुकाबला करने के लिए,” Serreze कहते हैं, “हम इस पूरे मार्ग बाहर ब्लॉक autoreactive कोशिकाओं के लिए ले जा रहे हैं. लेकिन दूसरा पहलू पर, आपके अर्बुदरोधी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में जगह बनाए रखने के लिए चाहते हैं, तो आप इस मार्ग को सक्रिय रखने के लिए चाहते हैं हो सकता है.

“अंततः,” वह कहते हैं, “इस दृष्टिकोण संभवतः किसी भी autoimmune रोग एक बी-सेल घटक है कि करने के लिए लागू हो सकता है।”

स्रोत: जैक्सन प्रयोगशाला
जर्नल: इम्यूनोलॉजी के जर्नल
जर्नल आलेख: आनुवंशिक और छोटे अणु के विघटन को सहायता/RAD51 अक्ष के इसी प्रकार प्रकार से Nonobese मधुमेह चूहों की रक्षा 1 विनियामक बी लिम्फोसाइटों के विस्तार के माध्यम से मधुमेह
Funder: NIH/राष्ट्रीय कैंसर संस्थान, मधुमेह और पाचन और गुर्दा रोगों की NIH/राष्ट्रीय संस्थान
फोटो क्रेडिट : NIH

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