ค้นพบ: การรักษาโมเลกุลสามารถลด Amputations สำหรับเบาหวาน

การรักษาการค้นพบโมเลกุลสามารถลด amputations ขาสำหรับผู้ป่วยโรคเบาหวาน โดยใช้ระบบการซ่อมแซมเนื้อเยื่อของร่างกาย.

นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบข้อมูลเชิงลึกใหม่ในโมเลกุลซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของระบบการซ่อมแซมเนื้อเยื่อของร่างกาย, ในการค้นหาซึ่งจะช่วยให้รักษาไม่ใช่การรักษาบาดแผลและการบาดเจ็บ.

มีจำนวนแขนขาด้วนเนื่องจากโรคเบาหวานที่ทุกเวลาสูงของ 20 แต่ละวันในอังกฤษเพียงอย่างเดียว. วิจัยที่รุนแรงทั่วโลกกำลังมีการออกไปเยือนรักษาใหม่ที่อาจช่วยหลีกเลี่ยงการดำเนินการเช่นเปลี่ยนแปลงชีวิต และลดค่าใช้จ่ายทางการแพทย์เพื่อสังคม.

การศึกษานำ โดยมหาวิทยาลัย Exeter และอาบน้ำ, และตีพิมพ์ในวารสารสารต้านอนุมูลอิสระ และไฟสัญญาณรีดอกซ์มีก้าวที่ยิ่งในการเข้าใจวิธีการโมเลกุล deoxyribose-1-ฟอสเฟตช่วยกระตุ้นการสร้างเส้นเลือดใหม่.

มันได้รับการเรียกว่า มีความสำคัญต่อการก่อตัวของเส้นเลือดใหม่ในระหว่างการตอบสนองของร่างกายความเสียหายของเนื้อเยื่อ. ตอนนี้, ขอบคุณโครงการนี้ที่กิจการได้รับทุนจากสภาวิจัยวิทยาศาสตร์ชีวภาพและเทคโนโลยีชีวภาพ (BBSRC) และสภาวิจัยทางการแพทย์, ความเข้าใจวิธีการทำงานของ deoxyribose-1-ฟอสเฟตสามารถเปิดลู่ทางใหม่ของการรักษาในร่างกายเพื่อรักษาส่งเสริม- มีระเบียบวินัยรู้จักกันเป็นการฟื้นฟู.

ดร. Giordano Pula, ของมหาวิทยาลัย Exeter โรงเรียนแพทย์, นำทีม. เขากล่าวว่า: “เรารู้สึกตื่นเต้นมากที่จะให้ข้อมูลเชิงลึกใหม่ในวิธีการทำงานของโมเลกุลที่สำคัญนี้เพื่อกระตุ้นการก่อตัวของหลอดเลือดในคน. ตอนนี้เราสามารถใช้ความรู้นี้เพื่อทริกเกอร์การก่อตัวของเส้นเลือดใหม่ในผู้ป่วยที่จำเป็นสำหรับการสร้างเนื้อเยื่อ, เช่นเท้า”

การศึกษานี้แสดงว่า deoxyribose-1-ฟอสเฟตเรียกเอนไซม์ NADPH oxidase ที่เรียกว่า 2 (NOX2). นี้จะนำไปสู่การกระตุ้นของตัวถอดรหัสที่เรียกว่า NFkB, ซึ่งรับผิดชอบการเปิดยีนที่เกี่ยวข้องโดยเฉพาะในการก่อตัวของเส้นเลือดใหม่.

ระหว่างยีนที่ใช้งานในห่วงโซ่ของเหตุการณ์ที่นำไปสู่การก่อตัวของเส้นเลือด, รับปัจจัยเติบโตบุผนังหลอดเลือดและหลอดเลือด 2 (VEGFR2) เล่นมีบทบาทสำคัญ. นี่คือเป้าหมายสำคัญในการฟื้นฟู, และทีมงานหวังว่า การค้นพบนี้จะให้การรักษาที่คุ้มค่าสำหรับการจัดการการก่อตัวของเส้นเลือด.

ตอนนี้มีวาง Dr Pula ทีมให้ความสำคัญของการตรวจสอบความสามารถใน deoxyribose-1-ฟอสเฟตเพื่อกระตุ้นการซ่อมแซมผิว โดยการเพิ่ม vascularisation ของบาดแผลและแผลที่ไม่ใช่การรักษา. ทีมงานหวังว่า งานนี้จะนำไปใช้งานใหม่สำหรับการรักษาเงื่อนไขเช่นเท้า.

กระดาษ, เปิดใช้งานโดยตรงของ NADPH oxidase 2 โดยการสร้างเส้นเลือดใหม่ kappa B ขึ้นอยู่กับปัจจัยนิวเคลียร์ทริกเกอร์ 2-deoxyribose-1-ฟอสเฟต, ตอนนี้ตีพิมพ์ในสมุดรายวันสารต้านอนุมูลอิสระและไฟสัญญาณ Redox. รายการทั้งหมดของผู้เขียนคือ D Vara D, JM วัตต์ JM, TM Fortunato TM, H Mellor, M Burgess, สารประกอบ K, เมซ K, S Reeksting, ที่ Lubben, CP ล้อ-โจนส์ CP, พูลา G.

แหล่งที่มา: มหาวิทยาลัย Exeter
สมุดรายวัน: สารต้านอนุมูลอิสระและการส่งสัญญาณ Redox

ทิ้งคำตอบไว้

Please enter your comment!
Please enter your name here