发现可以防止糖尿病视网膜病变, 失明

科学家有圆靶点治疗糖尿病相关的盲目性,能防止糖尿病最常见和最使人衰弱的副作用之一 – 糖尿病视网膜病变.

糖尿病视网膜病变的突破可以防止 Blindess
糖尿病视网膜病变是糖尿病损害之视网膜光感的能力主要并发症.

视网膜触发炎症和视觉障碍与糖尿病相关的特定单元格, 根据新的研究从凯斯西储大学医学院.

结果没想到牵连穆勒细胞 — 提供在视网膜的结构支持 — 作为这一进程的关键驱动因素.

研究人员现在手上有一个治疗靶点和了解糖尿病视网膜病变的初始步骤, 最常见的和使人虚弱的副作用糖尿病之一.

卡洛斯 · Subauste, MD, 医学、 病理和蒂莫西 · 克恩系副教授, 博士学位, 医学教授, 眼科和凯斯西储大学医学院药理学领导这项研究, 最近发表在糖尿病.

说的 Subauste, “我们的研究发现了解释的实验糖尿病视网膜病变发展的新机制. 糖尿病视网膜病变是在工作年龄的成年人在西方世界中的视力损害的主要原因。”

在研究中, Subauste 和他的团队把注意力集中在坐在穆勒细胞表面的受体蛋白. 他们发现受体, CD40, 将信号发送到附近的细胞称为小胶质细胞和巨噬细胞着手在视网膜中有害的炎症反应.

但, CD40 是经常出现在许多细胞的表面, 所以 Subauste 和他的团队不得不制定聪明的战略,以确定哪些单元格启动的有害的一连串事件.

“从做博士研究. 克恩, 我们知道没有 CD40 小鼠免受糖尿病视网膜病变,” 说的 Subauste. “我们创建只在木表达 CD40 的转基因小鼠?ller 细胞进一步审查受体的作用。”

研究人员发现限于穆勒细胞的受体小鼠仍然开发视网膜病变.

仔细一看发现 CD40 也引起炎症分子从旁观者小胶质细胞和巨噬细胞. 研究人员发现 CD40 使穆勒细胞分泌小能量分子 ATP.

反过来, ATP 从事小胶质细胞和触发炎症反应在这些细胞中的巨噬细胞表面的特异性受体.

研究人员已经发现他们的罪魁祸首. 他们的研究提供了直接的证据表明,单一穆勒细胞表面的受体是不足以引起有害的炎症反应,导致实验糖尿病视网膜病变.

说的 Subauste, “我们的研究发现 CD40 对糖尿病视网膜病变的治疗靶点。”

整个身体受体的患病率表明结果也可能适用于炎症性肠病, 动脉粥样硬化, 或狼疮.

“CD40 反加表示假设检验的一种优雅的手段,” 在特色研究 》 杂志上评论说︰, 调用的结果 “前所未有。”

糖尿病视网膜病变是糖尿病损害之视网膜光感的能力主要并发症. 多年, 科学家有牵连炎症作为并发症的主要驱动力, 但它一直难以梳理了许多细胞和信号分子参与.

说的 Subauste, “Mueller 细胞的选择并不明显,因为逻辑来预测 CD40 表达对小胶质细胞, 巨噬细胞, 或血管内皮细胞, 本来在视网膜炎症的主要驱动力。”

相反, 研究人员发现 CD40 对穆勒细胞激活这些细胞类型, 这往往卷入了炎症.

Subauste 不仅与蒂莫西 · 克恩联手, 但也与乔治 Dubyak 博士, 博士学位, 生理学和药理学在凯斯西储大学医学院的教授为这项开创性的研究.

Subauste 和克恩现在结合药物干预由 Subauste 标识,阻止炎症过程诱导 CD40 小鼠模型, 最终防止糖尿病视网膜病变.

这项研究由国家眼科研究所的经费拨款 EY-019250 (中沪深投资有限公司) P30 EY 11373, 一般医学科学研究院授予通用汽车 36387 (G.R.D.), 和国际青少年糖尿病基金会赠款 1-2009-204 (中沪深投资有限公司).

来源: 凯斯西储大学
杂志: 糖尿病
丰德: 美国国立卫生研究院/国家眼科研究所, 美国国立卫生研究院/国家一般医学科学研究院, 国际青少年糖尿病基金会

原始源: 科学家发现治疗目标为糖尿病相关失明,

相关期刊论文: 在视网膜 Müller 细胞 CD40 诱导巨噬细胞/小胶质细胞在糖尿病小鼠和早期实验糖尿病视网膜病变发展 P2X7 相关细胞因子表达

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