Neuer Weg, um zu verhindern, dass Sehverlust und diabetische Retinopathie gefunden

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Eine Studie schlägt vor, eine neue Art, Verlust der Sehkraft und diabetische Retinopathie mit minimalen Nebenwirkungen zu verhindern – eine Entdeckung, die so viele wie beeinträchtigen könnten 93 Millionen Menschen weltweit.

Forscher am Bascom Palmer Eye Institute, Teil der University of Miami Miller School of Medicine, haben ein neues Molekül identifiziert, das die Bildung von krankhaften Blutgefäße in den Augen der diabetischen Versuchspersonen induziert.

Augenuntersuchung - Verhindern, dass Sehverlust bei diabetischen Patienten

Hemmung der Scg3 kann eine wirksame Behandlung für diabetische Retinopathie und Retinopathie der Frühgeburt (ROP)

Die Studie, “Secretogranin III als krankheitsassoziierten Liganden für Anti-angiogenetische Therapie der diabetischen Retinopathie,” erschien am 22. März in Journal of Experimental Medicine.

Die Studie deutet darauf hin, dass die Hemmung dieses Molekül ähnlich aberrante Gefäße verhindern kann Beschädigungen der Vision nicht nur Diabetiker, aber auch Frühgeborene.

Veränderungen in das Gefäßsystem von Diabetes-Patienten können langfristige Komplikationen wie diabetische Retinopathie führen., Das betrifft rund um 93 Millionen Menschen weltweit.

Viele dieser Patienten leiden einen dramatischen Verlust der Sehkraft, da die Blutgefäße die Netzhaut liefert undicht und neue werden, abnorme Blutgefäße werden gebildet, um sie zu ersetzen.

Ein Molekül namens vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) Wachstum von Blutgefäßen und Undichtigkeit geregelt, und zwei VEGF-Hemmer, Ranibizumab (Lucentis) und aflibercept (Eylea), sind zugelassen zur Behandlung von vaskulären retinalen Leckage, Obwohl sie nur etwa ein Drittel der Patienten erfolgreich sind.

Das Wachstum der abnormen Blutgefäßen verursacht auch Retinopathie der Frühgeburt (ROP), die häufigste Ursache für Sehverlust bei Kindern, die bis zu betrifft 16,000 Frühgeborene Kinder pro Jahr in den USA. VEGF-Inhibitoren sind für den Einsatz bei diesen Patienten nicht genehmigt, weil VEGF für vaskuläre Entwicklung bei neugeborenen Kindern entscheidend.

Secretogranin III induziert die Bildung von Blutgefäßen im Auge einer diabetischen Maus (Links) hat aber keine Auswirkung auf das Auge von einem gesunden Nagetier (rechts).

Secretogranin III induziert die Bildung von Blutgefäßen im Auge einer diabetischen Maus (Links) hat aber keine Auswirkung auf das Auge von einem gesunden Nagetier (rechts).

Lead-Autor Wei Li zu studieren, Ph.d., Research Associate professor, und seine Kollegen bei Bascom Palmer entwickelte eine Technik namens “vergleichende ligandomics” zusätzliche Moleküle zu identifizieren, die das Verhalten der Blutgefäße bei diabetischen Mäusen zu regulieren.

Der Ansatz ermöglicht die Forscher vergleichen die Signalmoleküle, die selektiv an der Oberfläche der Netzhaut Blutgefäßzellen bei Diabetiker aber nicht gesunden Tieren zu binden.

“Es wird geschätzt, dass ein Drittel bis eine Hälfte aller vermarktet Medikamente durch die Bindung an der Zell-Oberfläche Signalmoleküle oder ihre Rezeptoren wirken,” sagt Li. “Unser Ligandomics Ansatz kann auf jede Art von Zelle oder Krankheit effizient Signalmoleküle mit pathogenen Rollen und therapeutische Potenzial identifizieren angewendet werden.”

Mit Hilfe dieser Technik, Li und Kollegen entdeckt, dass ein Protein Secretogranin III namens (Scg3) effizient bindet an die Oberfläche der retinale Blutgefäßzellen in Diabetiker, aber nicht gesund, Mäuse. Obwohl Scg3 die Sekretion von Hormonen und anderen Signalisierung Faktoren fördert, Es war ’ t gedacht, um eine Signalisierung Funktion selbst.

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Dennoch, die Forscher fanden heraus, dass Scg3 vaskuläre Leckage erhöht, und, Wenn Mäuse verabreicht wird, Es stimuliert Wachstum von Blutgefäßen in Diabetiker, aber nicht gesund, Tiere.

VEGF, im Gegensatz dazu, stimuliert Wachstum von Blutgefäßen bei diabetischen und gesunden Mäusen. Li und Kollegen denken, dass Scg3 an einen eindeutigen Zelle Oberfläche Rezeptor bindet, die bei Diabetes ausdrücklich geregelt ist.

Behandlung von diabetischen Mäusen mit Scg3-neutralisierenden Antikörpern drastisch reduziert die Undichtigkeit der Netzhautgefäße.

Außerdem, die Antikörper gehemmt deutlich das Wachstum neuer Blutgefäße in den Mäusen mit Sauerstoff-induzierte Retinopathie, ein gut etabliertes Tiermodell der Menschen ROP.

Obwohl die Forscher noch die Rolle des Scg3 beim Menschen zu bestätigen müssen, Hemmung dieses Proteins könnte eine wirksame Behandlung für diabetische Retinopathie und ROP, zumal es scheint keine Rolle in der normalen Kreislauf Entwicklung.

“Scg3 Inhibitoren können bieten Vorteile wie z. B. Krankheit Selektivität, hohe Wirksamkeit, und minimalen Nebenwirkungen,” Li sagt. “Denn sie zielen auf eine ausgeprägte Signalweg, Anti-Scg3 Therapien könnte in Verbindung mit verwendet werden, oder als Alternative zu, VEGF-Hemmer.”

Die Zeitschrift für experimentelle Medizin (JEM) Funktionen begutachteten Forschung auf die Immunologie, Krebsbiologie, Stammzellbiologie, mikrobiellen Pathogenese, Vaskuläre Biologie, und Neurobiologie.

Quelle: Rockefeller University Press
Bildnachweis: LeBlanc Et al.. 2017. J. EXP. Med. http://Jem.rupress.org/cgi/Doi/10.1084/Jem.20161802?PR
Zeitschrift: Zeitschrift für experimentelle Medizin
Förderer: National Institutes of Health, BrightFocus Stiftung, Forschung, Blindheit zu verhindern, American Heart Association

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