Nouvelle façon de prévenir la perte de la Vision et la rétinopathie diabétique trouvé

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Une étude suggère une nouvelle façon de prévenir la perte de la vision et la rétinopathie diabétique avec des effets secondaires minimes – une découverte qui pourrait affecter autant que 93 millions de personnes dans le monde entier.

Chercheurs au Bascom Palmer Eye Institute, partie de l’University of Miami School of Medicine de Miller, ont identifié une nouvelle molécule qui induit la formation de vaisseaux sanguins anormaux dans les yeux des sujets diabétiques.

Examen de la vue - Prévenir la perte de la Vision chez les Patients diabétiques

Inhibition de Scg3 pourrait être un traitement efficace pour la rétinopathie diabétique et la rétinopathie des prématurés (ROP)

L’étude, “Secretogranin III comme un ligand associés à la maladie pour le traitement anti-angiogénique de la rétinopathie diabétique,” publié le 22 mars à The Journal of Experimental Medicine.

L’étude suggère qu’inhiber cette molécule peut empêcher les vaisseaux sanguins de la même manière aberrantes d’endommager la vision des diabétiques non seulement, mais aussi les enfants prématurés.

Changements dans le système vasculaire des patients atteints de diabète peuvent provoquer des complications à long terme telles que la rétinopathie diabétique, qui affecte autour 93 millions de personnes dans le monde entier.

Plusieurs de ces patients subissent une perte dramatique de vision comme les vaisseaux sanguins fournissant la rétine deviennent perméables et nouveau, vaisseaux sanguins anormaux sont formés pour les remplacer.

Une molécule appelée facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF) régule la perméabilité et la croissance des vaisseaux sanguins, et deux inhibiteurs du VEGF, ranibizumab (Lucentis) et l’aflibercept (Eylea), ont été déclarés aptes à traiter une fuite vasculaire rétinienne, Si elles réussissent seulement dans environ un tiers des patients.

La croissance de nouveaux vaisseaux anormaux provoque également la rétinopathie des prématurés (ROP), la cause la plus fréquente de perte de la vision chez les enfants qui affecte jusqu'à 16,000 prématurés par an aux États-Unis.. Inhibiteurs de VEGF ne sont pas approuvés pour utilisation chez ces patients, parce que le VEGF est essentielle au développement vasculaire chez les nouveau-nés.

III Secretogranin induit la formation de vaisseaux sanguins dans le œil d’une souris diabétique (gauche) mais n’a aucun effet sur le œil d’un rongeur en bonne santé (droit).

III Secretogranin induit la formation de vaisseaux sanguins dans le œil d’une souris diabétique (gauche) mais n’a aucun effet sur le œil d’un rongeur en bonne santé (droit).

Étudier l’auteur principal-Wei Li, Ph.d., professeur agrégé de recherche, et ses collègues de Bascom Palmer a développé une technique appelée “comparatif ligandomics” pour identifier les molécules supplémentaires qui régissent le comportement des vaisseaux sanguins chez des souris diabétiques.

L’approche permet aux chercheurs de comparer les molécules de signalisation qui lient sélectivement à la surface des cellules des vaisseaux sanguins rétiniens chez des animaux diabétiques, mais pas en bonne santé.

“On estime qu’entre un tiers et une moitié de tous les médicaments agissent en se liant à des molécules de signalisation surfaces ou leurs récepteurs de cellules,” dit Li. “Notre approche de ligandomics peut être appliqué à n’importe quel type de cellule ou de la maladie afin d’identifier efficacement les molécules de signalisation avec rôles pathogènes et potentiel thérapeutique.”

En utilisant cette technique, Li et ses collègues ont découvert qu’une protéine appelée secretogranin III (Scg3) lie efficacement à la surface des cellules des vaisseaux sanguins rétiniens chez les diabétiques, mais pas en bonne santé, souris. Bien que Scg3 favorise la sécrétion d’hormones et d’autres facteurs de signalisation, il wasn ’ t la pensée d’avoir une fonction de signalisation elle-même.

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Néanmoins, les chercheurs ont constaté que Scg3 a augmenté la perméabilité vasculaire, et, lorsqu’il est administré à des souris, Il a stimulé la croissance des vaisseaux sanguins chez les diabétiques, mais pas en bonne santé, animaux.

VEGF, en revanche, stimule la croissance des vaisseaux sanguins chez les souris diabétiques et en bonne santé. Li et ses collègues pensent que Scg3 se lie à un récepteur de surface cellulaires distincts qui est spécifiquement régulée dans le diabète.

Traitement des souris diabétiques avec des anticorps neutralisant le Scg3 considérablement réduit la perméabilité de leurs vaisseaux sanguins rétiniens.

En outre, les anticorps significativement inhibent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins chez les souris avec rétinopathie induite par l’oxygène, un modèle animal bien établi de ROP humaine.

Bien que les chercheurs ont encore besoin de confirmer le rôle de Scg3 chez l’homme, inhibition de cette protéine pourrait constituer un traitement efficace pour la rétinopathie diabétique et ROP, autant qu’il semble n’avoir aucun rôle dans le développement vasculaire normal.

“Inhibiteurs de la Scg3 peuvent offrir des avantages tels que la sélectivité de la maladie, haute efficacité, et des effets secondaires minimes,” Li dit. “Parce qu’ils ciblent une voie de signalisation distincte, thérapies anti-Scg3 pourraient être utilisés en combinaison avec, ou comme une alternative aux, Inhibiteurs VEGF.”

Le Journal de médecine expérimentale (JEM) recherche de fonctions évaluées par des pairs sur l’immunologie, biologie du cancer, biologie des cellules souches, pathogénie microbienne, biologie vasculaire, et neurobiologie.

Source: Rockefeller University Press
Crédit photo: LeBlanc et al.. 2017. J. Exp. Med. http://Jem.rupress.org/cgi/doi/10.1084/jem.20161802?PR
Journal: Journal de médecine expérimentale
Bailleurs de fonds: National Institutes of Health, Fondation BrightFocus, Recherche pour prévenir la cécité, American Heart Association

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