Génomique de la tumeur pour lutter contre le diabète: Les tumeurs bénignes rares peuvent détenir la clé

Un tableau extraordinaire des voies nouvelles et validés pour le développement de médicament de diabète peut être possible grâce à des chercheurs qui ont étudié le diabète et la génomique de la tumeur.

Rares tumeurs bénignes appelées insulinomes contenant un schéma de câblage compliqué pour la régénération des cellules bêta productrices d’insuline, qui peut détenir la clé pour le développement de médicaments diabète, chercheurs de l’école de médecine de l’Icahn au Mont Sinaï rapport.

L’étude, intitulée “Aperçus de la régénération des cellules bêta pour le diabète grâce à l’intégration des paysages moléculaires humaine insulinomes,” a été publiée dans une étude dans Nature Communications.

Avec l’aide d’un groupe international de chercheurs, l’équipe de Mont Sinaï collectée 38 insulinomes humaines — rares tumeurs pancréatiques qui sécrètent trop d’insuline — et analysé leurs habitudes de génomique et expression.

“Pour la première fois, Nous avons une recette de génomique — un schéma de câblage réel en termes moléculaires qui montre comment reproduire les cellules bêta,” ladite Andrew Stewart, MD, Directeur du diabète, Obésité, et métabolisme Institute de la faculté de médecine de l’Icahn et auteur principal de l’étude.

Environ 30 millions de personnes vivant aux Etats-Unis ont le diabète et presque 50 À 80 millions sont atteintes de prédiabète.

Le diabète survient quand il n’y a pas assez de cellules bêta du pancréas, ou quand les cellules bêta sécrètent trop peu d’insuline, l’hormone nécessaire pour maintenir la glycémie dans la plage normale.

Diabète peut entraîner des complications médicales majeures: crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, cécité, et l’amputation d’un membre.

Perte des cellules bêta productrices d’insuline est reconnue depuis longtemps comme une cause de type 1 diabète, dans laquelle le système immunitaire a tort attaque et détruit les cellules bêta.

Ces dernières années, les chercheurs ont conclu qu’une déficience du fonctionnement des cellules bêta contribue également ce qui est important pour taper 2 diabète — le type primaire qui survient chez l’adulte. Ainsi, développement de médicaments qui peuvent augmenter le nombre de cellules saines de bêta est une priorité majeure dans la recherche sur le diabète.

“Quand vous pensez de la génomique de la tumeur, vous songez au cancer du sein ou cancer du côlon, leucémie, et ainsi de suite. Personne n’est la pensée de faire génomique sur les tumeurs qui ne tuent pas vraiment les gens,” ledit Dr. Stewart. “La véritable innovation ici est donc que nous avons recueilli des tumeurs bénignes qui ne métastaser et ne causent pas un préjudice, et nous essayons d’utiliser ces tumeurs bénignes disposant de la régénération des cellules bêta passe dans les, comme source de l’information génomique sur comment faire régénérer les cellules bêta seulement raisonnable.”

Savoir où regarder est une chose, mais à l’ère des données volumineuses, savoir comment avoir l’air est très important, ladite Carmen Argmann, Ph.d., Professeur associé de génétique et génomique des Sciences à l’école de médecine de l’Icahn au Mont Sinaï et co-auteur de l’étude.

“Dans ce cas, Nous avons examiné des millions de points de données recueillies dans les insulinomes humaines rares pour tenter de trouver une réponse à une maladie courante, diabète. Ensuite, nous avons créé des deux images moléculaires de ces données, l’un de l’insulinome et l’autre pour la cellule bêta normale, et identifié les différences cruciales qui je l’espère conduira à de nouvelles façons d’accroître la masse de cellules bêta chez les patients diabétiques. Nous avons l’intention d’explorer les applications cliniques de ces nouvelles découvertes en étroite collaboration avec l’équipe de Sema4, une société spécialisée dans l’analytique de données volumineuses pour le développement de diagnostic.”

Dans 2015, Dr. Stewart et son équipe a publié un article dans Nature Medicine montrant que la drogue harmine a conduit la division soutenue et la multiplication des cellules adultes de bêta humains dans la culture, un exploit qui a échappé le domaine pour les années. De plus,, ils ont également appris que le traitement de l’harmine a triplé le nombre de cellules bêta et conduit à un meilleur contrôle de la glycémie chez trois groupes de souris conçus pour imiter le diabète humain.

Selon le Dr. Stewart, les résultats de l’étude de l’harmine a fourni un grand nombre de preuves démontrant que la classe de médicaments harmine peut faire humains cellules bêta se multiplient à des niveaux qui peuvent être pertinents pour le traitement du diabète. Les nouveaux résultats confirment que harmine est une voie vers la régénération des cellules bêta, mais suggèrent également un certain nombre de nouvelles voies qui peuvent être traitées avec des médicaments du diabète roman.

“Nous sommes heureux et satisfaits de ces résultats remarquables, qui révèlent un tableau extraordinaire des voies nouvelles et validés pour le développement de médicaments diabète,” ladite Dennis S. Charney, MD, Anne et Joel Ehrenkranz Dean, Icahn Faculté de médecine de Mount Sinai. “Dans un délai très court, Nous avons fait des progrès formidables, et c’est vraiment un crédit aux zones remarquablement diversifiés de force dans la recherche biomédicale au Mont Sinaï. C’est vraiment une série passionnante de découvertes pour le domaine du diabète.”

Ce travail a été soutenu par NIDDK accorde UC4 DK104211 et DK P-30 0205241. Il a été également soutenu par le New Jersey base de Fondation pour la recherche sur le diabète et de l’Institut National de la santé.

Des contributions de recherche clés étaient également Huan Wang, Ph.d.; Aaron S. Bender BA; Peng Wang, Ph.d.; Esra Kiefer, Ph.d.; William B. Inabnet, MD; Donald K. Scott, Ph.d.; Gustavo Fernandez-Ranvier, MD; Bojan Losic, Ph.d.; Rong Chen, Ph.d.; Yevgeniy Antipin MS; Luca Lambertini, Ph.d., Milind mandin, Ph.d.; Yayoi Kinoshita, DDS; Michael J. Donovan, Ph.d., MD; Andrew Uzilov, Ph.d.; Boris Reva, Ph.d.; et Eric E. Sofien, Ph.d., Icahn Institut de génomique et biologie multi-échelles; le diabète, Obésité, et métabolisme Institut; le département de chirurgie; et le département de pathologie à l’école de médecine de l’Icahn au Mont Sinaï, et Sema4. Postes d’enquêteurs supplémentaires d’autour des Etats-Unis, Europe, et la Chine ont contribué à soutenir l’étude.

L'Hôpital Mount Sinai / Mount Sinai School of Medicine: Tumeurs bénignes rares tenir la ' recette génétique’ pour lutter contre le diabète
Journal: Communications de nature

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here