预防视力减退及糖尿病视网膜病变,发现新方法

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一项研究表明一种新方法防止视力丧失和糖尿病视网膜病变与最小的副作用 – 一项发现,可能会影响多达 93 全世界有数百万人.

眼科研究所研究员, 迈阿密米勒医学院的大学的一部分, 确定了一种新的分子,诱导血管形成的异常在糖尿病受试者的眼睛.

眼科检查 - 防止糖尿病患者的视力丧失

抑制 Scg3 可能是治疗糖尿病视网膜病变、 早产儿视网膜病变的有效方法 (机械钻速)

这项研究, “腺细胞 III 作为抗血管生成治疗糖尿病性视网膜病变疾病相关配体,” 发表在 3 月 22 日 实验医学杂志 》.

这项研究 表明,抑制这种分子可能防止同样异常血管损害的不仅是糖尿病患者视觉, 但早产儿也.

糖尿病患者的血管中的更改可以导致远期并发症,如糖尿病视网膜病变, 对周围的影响 93 全世界有数百万人.

许多这些病人的损失很戏剧性的视觉视网膜供血血管随着漏和新, 异常的血管形成,取而代之的是.

一种分子称为血管内皮生长因子 (VEGF) 调节血管的生长和泄漏, 和两种 VEGF 抑制剂, 单抗 (Lucentis) 和 aflibercept (Eylea), 已被批准用于治疗视网膜血管渗漏, 虽然他们只是在大约有三分之一的患者成功.

异常的新血管的生长也会导致早产儿视网膜病变 (机械钻速), 在孩子们的视力丧失,影响达最常见的原因 16,000 在美国每年早产儿. VEGF 抑制剂不批准在这些患者中使用,因为 VEGF 是血管新生儿童发展的关键.

腺细胞 III 诱导的糖尿病小鼠眼中血管的形成 (左) 但并不影响健康啮齿类动物的眼睛 (权利).

腺细胞 III 诱导的糖尿病小鼠眼中血管的形成 (左) 但并不影响健康啮齿类动物的眼睛 (权利).

研究作者李伟, 博士学位, 研究副教授, 和他的同事在巴斯科姆帕默开发一种叫做技术 “比较 ligandomics” 找出更多的分子调节血管糖尿病小鼠的行为.

该方法可使研究者比较有选择性地将绑定到在糖尿病但不是健康的动物的视网膜血管细胞表面的信号分子.

“据估计,之间所有已上市药品的三分之一和一半行动通过结合细胞表面的信号分子或其受体,” 李说. “我们的 ligandomics 方法可以应用于任何类型的细胞或疾病的方式来有效地识别信号分子与致病性角色和治疗的潜力。”

使用这种技术, 李和同事们发现一种蛋白质称为腺细胞 III (Scg3) 有效地将绑定到在糖尿病视网膜血管细胞表面的, 但不是健康, 小鼠. 虽然 Scg3 促进分泌的激素和其他信号的因素, 它不是 ’ t 认为有信号的函数本身.

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然而, 研究人员发现,Scg3 增加血管渗漏, 和, 当给予小鼠, 它刺激血管生长在糖尿病, 但不是健康, 动物.

VEGF, 与此相反, 刺激糖尿病和健康小鼠血管生长. 李和他的同事认为 Scg3 将绑定到不同的细胞表面受体即具体上调在糖尿病.

治疗糖尿病小鼠与 Scg3 中和抗体显著减少泄漏的视网膜血管途径.

此外, 抗体显著抑制小鼠氧诱导的视网膜新生血管的生长, 人类 ROP 既定动物模型.

尽管研究人员仍然需要确认 Scg3 在人类中的作用, 抑制这种蛋白可以有效治疗糖尿病视网膜病变和人事, 尤其是因为它似乎在正常血管发展有无作用.

“Scg3 抑制剂可能会带来疾病选择性的好处, 疗效高, 和最小的副作用,” 李说︰. “因为他们的目标不同的信号转导通路, 可以结合使用抗 Scg3 疗法, 或作为替代, VEGF 抑制剂。”

实验医学杂志 》 (正义与平等运动) 免疫学功能同行评审研究, 癌症生物学, 干细胞生物学, 微生物致病, 血管生物学, 与神经生物学.

来源: 洛克菲勒大学出版社
图片来源: 勒布朗 et al. 2017. J. 进出口. 地中海. http://jem.rupress.org/cgi/doi/10.1084/jem.20161802?公关
杂志: 实验医学杂志 》
资助者: 国家卫生研究院, BrightFocus 基金会, 研究以防止失明, 美国心脏协会

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